Невропатология

II пара зрительных  черепно-мозговых нервов – волокна,  которые отходят от клеток  сетчатки, колбочек и палочек.  Эти волокна формируют единый  ствол зрительных нервов в  полости черепа, соединяет между  собой и образует перекрест  или хиазму, после перекреста  зрительные нервы образуют зрительный  тракт. Зрительный нерв содержит  около 1 млн. тонких нервных  волокон, являющихся аксонами  мультиполярных нейронов сетчатки глаза (3-й нейрон зрительного пути). Нерв имеет наружное и внутреннее влагалища, служащие продолжением оболочек головного мозга. Через зрительный канал нерв проникает в полость черепа. Кпереди от турецкого седла оба нерва образуют зрительный перекрест (chiasma opticum), где волокна из медиальных (назальных) половин сетчаток переходят на противоположную сторону. После перекреста образуется зрительный тракт (tractus opticus), который огибает ножку мозга и отдает свои волокна подкорковым зрительным центрам.

10)втетради

11) ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Патология зрительного  нерва, как бы она ни выражалась, почти всегда ведет к нарушению  зрительных функций. Клиническая особенность  патологии зрительного нерва  у детей состоит прежде всего в том, что она трудно диагностируется не только врачами общего профиля, но и офтальмологами. В связи с этим нередко упускают драгоценное время для назначения рациональной терапии.

Чаще всего патология  зрительного нерва начинается и  протекает исподволь, и дети, особенно дошкольники, как правило, не замечают нарушения зрения, тем более если в процесс вовлечен один глаз. Глаза при патологии зрительного нерва всегда спокойны и не дают повода проверить состояние зрения, а затем и глазного дна.

Патология зрительного  нерва является преимущественно  отражением общих заболеваний, особенно головного мозга. Всю патологию  зрительного нерва у детей  можно подразделить на врожденные изменения, воспаления, застойные явления, повреждения и атрофии.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Врожденные аномалии зрительного нерва обнаруживаются при офтальмоскопии и представлены в основном гипоплазией, колобомой; углублением и пигментацией диска, псевдоневритом, врожденным конусом, миелиновыми волокнами, друзами и глиозом диска зрительного нерва. Возможны также врожденные атрофии зрительных нервов.

Колобома зрительного  нерва встречается исключительно  редко и имеет довольно четкую и характерную офтальмоскопическую  картину. На месте диска зрительного  нерва всегда определяется более  или менее обширное углубление овальной формы с ровными пигментированными  краями. Овал всегда в 2—3 раза больше самого диска. Сосудистый пучок может располагаться  в самых разнообразных участках диска или его колобомы. Острота  зрения понижается в зависимости  от локализации колобомы, может быть слепота, если полностью нарушен  папилло-макулярный пучок в зрительном нерве. Колобомы зрительного нерва, как правило, сочетаются с колобомами сетчатки и сосудистой оболочки. Одновременно могут быть и другие аномалии развития глаза (микрофтальм, микро-корнеа и др.). Устранить колобому невозможно.

12) Слуховой нерв. Электрические импульсы, образованные во внутреннем ухе, передаются к мозгу с помощью слухового нерва. Слуховой нерв расположен в небольшом костном канале, который называется внутренний слуховой проход. Вместе с ним в этом канале проходят также вестибулярный нерв и нерв, приводящий в движение мышцы лица (лицевой нерв).

СНТ, СВЯЗАННАЯ СО СЛУХОВЫМ НЕРВОМ

 Самые чувствительные  механизмы слуха связаны со  слуховым нервом. Маленькие слуховые  клеточки, которые преобразуют механические  колебания жидкости внутреннего  уха в нервные импульсы можно  сравнить с клеточками сетчатки  глаза, которые преобразуют световые  волны в нервные импульсы. Минимальное  постороннее воздействие на эти  тончайшие клетки может привести  к нарушению их функции и  раздражению. Это может наблюдаться при различных состояниях, таких как инфекция, аллергия, острые или хронические системные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией; кратковременное пребывание в условиях громкого звука или продолжительное пребывание в помещении с высоким уровнем шума, некоторые медикаменты при повышенной к ним чувствительности могут вызвать СНТ; кратковременное изменение кровообращения также может привести к нарушению обменных процессов во внутреннем ухе.

 Сдавление нерва  в костном туннеле внутреннего  слухового прохода, через который  он направляется к мозгу, может  привести к возникновению СНТ.  При этом снижение слуха наблюдается  только с одной стороны, а  так как в этом туннеле вместе  со слуховым нервом проходят  также вестибулярный и лицевой нервы, может наблюдаться нарушение и их функции.

 Разрыв или  спазм любого из кровеносных  сосудов, кровоснабжающих слуховой нерв и слуховые пути в мозге, может привести к нарушению кровообращения и сдавлению нерва. Это приводит к внезапной частичной или полной потери слуха, появлению шума в ухе. После того как кровяной сгусток рассосется, состояние может несколько улучшиться или остаться без изменений. Подобное явление чаще наблюдается с одной стороны. В тех случаях, когда имеется подобный сосудистый криз, это не значит, что заболевание будет прогрессировать или распространяться на другое ухо.

13) Лицевой нерв отвечает как за чувствительность, так и за двигательную активность (в состав его входят двигательные, чувствительные и секреторные (парасимпатические) волокна).

По выходе из мозга  двигательная часть лицевого нерва  направляется во внутренний слуховой проход, а затем в лицевой канал. По пути от него отходит небольшая  веточка для стременной мышцы (средняя  часть уха). Из канала лицевой нерв выходит наружу на основание черепа. Вне черепа он отдает ветви для затылочных, ушных и некоторых шейных мышц. Далее он направляется в околоушную слюнную железу, пронизывает ее толщу, где делится на два главных ствола, один из которых идет в сторону виска (височно-лицевой), другой, напротив, в сторону шеи (шейно-лицевой). Эти стволы, в свою очередь, распадаются на много ветвей, образующих, так называемую, "гусиную лапу", и подходящих к 1) мышцам ушной раковины, лобной и круговой мышце глаза; 2) скуловой мышце и четырехугольную мышце верхней губы; 3) собачьей, щечной и круговой мышце рта; 4) мышце смеха, треугольной и четырехугольную мышце нижней губы, подбородочной мышце; 5) подкожной мышце шеи.

14) Тройничный нерв имеет сложную топографическую анатомию, что определяет разнообразие клинических проявлений при поражении периферических ветвей, крупных и мелких сплетений, центральных анатомических структур, вплоть до тройничного узла.

 НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО  НЕРВА

 Невралгия тройничного  нерва (тригеминальная невралгия) (код по МКБ-10 G50.0) — наиболее часто встречаемое в стоматологии расстройство чувствительности, которое проявляется приступообразными болями в зоне иннервации пораженного нерва. Невралгия тройничного нерва связана с нарушением функций афферентных волокон анимальной (соматической) и вегетативной нервной системы. Возникающее при этом в каком-либо звене системы тройничного нерва возбуждение порождает болевые импульсы. Поток этих импульсов распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры головного мозга.

 Болевое ощущение  формируется в коре головного  мозга. В ответ на болевое  раздражение в ЦНС происходят  изменения. Вначале болевое ощущение  кратковременное и вызывает в  организме малозаметные сдвиги. Не прекращаясь и становясь  длительным (хроническим), болевой синдром  при невралгии тройничного нерва  создает в коре головного мозга  стойкий очаг возбуждения, активизация  которого происходит при любых  добавочных раздражениях.

 АНАТОМИЯ

 Тройничный нерв (n. trigeminus) — смешанный. В нем содержатся двигательные, чувствительные и парасимпатические секреторные нервные волокна. Чувствительную иннервацию органы полости рта в основном получают от тройничного нерва.

 От тройничного  нерва отходят три ветви:

- глазной нерв;

- верхнечелюстной  нерв;

- нижнечелюстной  нерв.

15) Афазия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и φάσις — проявление, высказывание) — это системное нарушение уже сформировавшейся речи[1] (в отличие от алалии). Возникает при органических поражениях речевых отделов коры[2][3] (и «ближайшей подкорки» — по выражению А. Р. Лурии) головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях. Афазия затрагивает различные формы речевой деятельности[3]

В рамках упрощённой классификации можно выделить «моторную  афазию» — когда пациент не может говорить, хотя понимает устную речь, и «сенсорную афазию», когда  он не понимает речь, хотя может произносить слова и фразы.

В целом речь афазиков характеризуется бедностью лексики, они редко употребляют прилагательные, наречия, описательные обороты, почти не используют и не понимают пословицы, поговорки.

16) Алалия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и др.-греч. lalia — речь) — отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе и первично сохранном интеллекте; причиной алалии, чаще всего является повреждение речевых областей больших полушарий головного мозга при родах, а также мозговые заболевания или травмы, перенесенные ребенком в доречевой период жизни; тяжелые степени алалии выражаются у детей полным отсутствием речи или наличием лепетных отрывков слов; в более легких случаях наблюдаются зачатки речи, характеризующиеся ограниченностью запаса слов, аграмматизмом, затруднениями в усвоении чтения и письма

Формы алалий

Различают два основных варианта А.

Алалия моторная (a. motoria; лат. motor двигательный) — недоразвитие экспрессивной речи, выраженное затруднениями в овладении активным словарем и грамматическим строем языка при достаточно сохранном понимании речи; в основе А. м. лежит расстройство или недоразвитие аналитико-синтетической деятельности речедвигательного анализатора, выраженное, в частности, заменой тонких и сложных артикуляционных дифференцировок более грубыми и простыми; причина — поражение коркового конца речедвигательного анализатора (центр Брока) и его проводящих путей [6].

Алалия сенсорная (a. sensoria; лат. sensus чувство, ощущение) — недоразвитие импрессивной речи, когда наблюдается разрыв между смыслом и звуковой оболочкой слов; у ребенка нарушается понимание речи окружающих, несмотря на хороший слух и сохранные способности к развитию активной речи; причиной сенсорной алалии является поражение коркового конца слухоречевого анализатора (центр Вернике) и его проводящих путей [6].

В то же время, это  деление условно, поскольку на практике имеют место сочетания и моторной алалии, и сенсорной алалии

20) Перинатальная патология ЦНС 

 Расссмотрим, что собой представляет перинатальная патология ЦНС.  Этиология перинатальной патологии ЦНС. Повреждение ЦНС возникает в результате недостатка в крови плода или новорожденного кислорода, что может быть вызвана рядом причин: асфиксией плода, обусловленной заболеваниями и интоксикациями матери или обусловленная заболеваниями плода, нарушениями маточно-плацентарного кровообращения.

 Перинатальная  патология ЦНС. Патогенез. К  развитию заболеваний могут привести  несоответствие размеров родовых  путей матери и плода, затяжные  роды, акушерские пособия в родах.  При развитии повреждений ЦНС  в результате гипоксии развиваются  метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, циркуляторные расстройства, приводящие к отеку мозга, гибели нервных клеток и развитию энцефалопатии. Выделяют следующие периоды действия вредного фактора: эмбриональный, ранний фетальный (28 недель), перинатальный. Периоды болезни: острый до первого месяца; подострый до 3 – 4 месяцев; восстановительный от 2 – 4 до 12 месяцев иногда до 2 лет.

 (оценка по шкале Апгар 6 – 7 баллов), проявляется нарушениями гемоликвородинамики, что связано с кратковременным гипоксическим состоянием, обратимыми морфофункциональными сдвигами, у детей – нарушения сна, двигательные беспокойства, горизонтальный нистагм, мышечный тонус не изменен, функция сосания, глотания сохранена. Среднетяжелая степень является следствием неблагоприятного течения анте– и интранатальных периодов развития. Проявляется оценкой по шкале Апгар 4 – 5 баллов, отмечается угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, цианоз кожных покровов, нарушения терморегуляции. Гипертензионный синдром характеризуется нарушением мозгового кровообращения, выбуханием родничков, приступами судорог, симптомом заходящего солнца, выраженными гемморагическими явлениями, врожденной недостаточностью функциональных систем, дистрофическими изменениями.

Тяжелая степень  является следствием повреждающих факторов во время беременности и во время  родов, характеризуется отеком мозга, массивными кровоизлияниями, глубокими  нарушениями метаболизма, дегенеративными изменения, атрофиями, глиозом.

23) Возбудителями болезней являются различные виды микробов и вирусов, преимущественно поражающих нервную систему и объединяемых в клинике под общим названием нейроинфекций. В отдельных случаях нервная система может также страдать вторично в результате воздействия ряда общих инфекций.

 Перенесение ребенком  указанных заболеваний часто  сопровождается поражением различных  нейропсихических функций — зрения, слуха, речи, интеллекта, приобретающих  иногда стойкий характер, что  препятствует обучению таких детей в обычных школах.

 Особенности патологических  симптомов, развившихся в результате болезни, зависят от целого ряда условий: интенсивности болезнетворного агента, характера локализации болезненного процесса, степени выраженности защитных свойств организма и др. Очень важное значение в указанном смысле имеет возраст ребенка, в котором он перенес мозговое заболевание. Так, наблюдения показывают, что для ранних форм свойственна более тяжелая картина остаточных явлений, особенно недоразвитие психических функций. При более поздних формах заболевание иногда может протекать сравнительно легко; в этом случае быстрее происходят положительные сдвиги за счет компенсаторных возможностей мозга

Менингит— воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывается различными бактериальными формами, но чаще всего группой кокков (менингококки, стрептококки, пневмококки). Одной из наиболее часто встречающихся форм менингита является цереброспинальный менингит, вызываемый особой группой менингококков. Заболевание это чаще распространяется в виде эпидемических вспышек в зимнее и весеннее время.