Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Марта 2014 в 06:08, реферат
Алкогольная эмбриофетопатия — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.
МИНОБРНАУКИ РОССИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Омский государственный педагогический университет»
(ФГБОУ ВПО «ОмГПУ»)
ФАКУЛЬТЕТ НАЧАЛЬНОГО ДОШКОЛЬНОГО И СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
кафедра специальной психологии
Реферат на тему:
«Алкогольная эмбриофетопатия.»
Выполнил
Студент ОмГПУ,
Ф-та НДиСО, 621 гр.
Толкачева В.Д.
Проверил
к.м.н., доцент
Синевич О.Ю.
Омск-2012.
Оглавление
Алкогольная эмбриофетопатия — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.
Изучение эмбриотоксических и тератогенных эффектов алкоголя началось во второй половине XIX в. В последнее время наблюдается усиление интереса к изучению алкогольной эмбриофетопатии, что связано с ростом уровня злоупотребления алкоголем среди беременных женщин.
Как самостоятельная нозологическая единица алкогольный синдром плода впервые описан во Франции в 1968 г., а затем в США в 1973 г. Алкогольная эмбриофетопатия представляет собой сочетание симптомов поражения центральной нервной системы, отставания в росте и специфических проявлений лицевого дисморфизма. Дети с такой патологией рождаются у матерей, которые употребляли алкоголь во время беременности. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что алкогольная эмбриофетопатия встречается с частотой 1—3 на 1000 новорожденных, причем указывается на недостаточную диагностику этого синдрома. Алкогольная эмбриофетопатия считается наиболее частой причиной умственной отсталости у детей.
Диагноз алкогольная эмбриофетопатия ставится при наличии трех компонентов синдрома: отставание в росте, признаки поражения центральной нервной системы и специфические уродства. Под этот диагноз подходит лишь небольшая часть нарушений, которые отмечаются у детей, подвергшихся воздействию алкоголя в перинатальный период развития. В литературе встречаются такие термины, как «эмбриональный алкогольный синдром», «фетальные алкогольные эффекты», которые часто трактуются как синоним алкогольной эмбриофетопатии. Они обычно используются для описания врожденных дефектов, вызванных внутриутробным воздействием алкоголя, в том случае, когда отсутствуют какие-либо компоненты полной клинической картины алкогольного синдрома плода. В англоязычной литературе для описания нарушений со стороны нервной системы в результате перинатального воздействия алкоголя применяют термин «связанный с алкоголем дефект неврологического развития». Для постановки такого диагноза аномалии физического развития и лицевой дисморфизм не обязателен. В том случае, если имеют место аномалии скелета и внутренних органов, вызванные перинатальным воздействием алкоголя, пользуются термином «связанный с алкоголем дефект рождения». Считается, что этот синдром развивается вследствие злоупотребления алкоголем матерью в первый триместр беременности.
Клиническая картина включает комплекс соматических и неврологических дизэмбриогенетических стигм. Характерной особенностью синдрома является сочетание стигм и пороков развития с задержкой формирования локомоторных и психических функций. В комплекс диагностических признаков, характерных для АСП, входят:
У значительной части детей отмечаются и другие пороки развития: аномалии конечностей в виде неправильного расположения и сращения пальцев, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание локтевых суставов. Дефекты развития скелета проявляются атипичной формой грудной клетки, неправильным ростом зубов. Часто отмечаются пороки сердца в виде дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока. Аномалии развития мочеполовой сферы проявляются гипоплазией и неопущением семенников, клитеромегалией, гипоплазией малых срамных губ, удвоением мочевыводящих путей. Полиморфизм симптоматики алкогольного синдрома плода определяется сроком беременности, в котором реализовывалось токсическое действие алкоголя, длительностью и интенсивностью этого воздействия, генетическими факторами, наличием сопутствующих неблагоприятных факторов.
Характер злоупотребления алкоголем и вид алкогольного напитка также влияют на выраженность проявления симптоматики алкогольной эмбриофетопатии. Особенно вредно употребление больших доз алкоголя. Имеются данные, согласно которым пиво обладает наиболее выраженным тератогенным эффектом.
Следует отметить высокую перинатальную летальность при алкогольном синдроме плода (до 20%), причинами которой являются гипоксия и гипотрофия плода, а также наличие врожденных уродств, несовместимых с жизнью. В целом риск спонтанных абортов и преждевременных родов у женщин, злоупотребляющих алкоголем во время беременности, увеличивается в 2—3 раза. В первые дни после рождения у детей с алкогольным синдромом плода может наблюдаться синдром отмены алкоголя, который проявляется тремором, гиперрефлексией, плохим сном, затруднением сосания и глотания, угнетением дыхания. Это состояние требует интенсивной терапии.
Основное клиническое проявление алкогольного синдрома плода — гипотрофия. Задержка роста особенно выражена в первые месяцы и годы постнатального развития. В дошкольном возрасте для детей с алкогольным синдромом плода характерны нарушения внимания, отставание в умственном развитии. Общее снижение интеллектуальных функций сочетается с нарушением интеграции визуальной информации с координацией точных движений. В связи с нарушением внимания алкогольный синдром плода часто ошибочно диагностируют как гипердинамический синдром. Однако у детей с гипердинамическим синдромом превалируют сложности с фокусированием и удерживанием внимания, в то время как дети с алкогольным синдромом плода испытывают затруднения с переключением внимания с одного объекта на другой. По мере взросления на первый план выходит церебрастенический синдром с выраженными нарушениями функции внимания, памяти, двигательной расторможенностью, агрессивностью, асоциальным поведением, склонностью к бродяжничеству. Характерными расстройствами при алкогольном синдроме плода являются также эмоциональные нарушения (депрессивные состояния), синдром Туретта, аутизм. Синдром Туретта — неврологическое расстройство, характеризующееся тиками, т.е. внезапными непроизвольными повторяющимися движениями. Этот синдром встречается у детей, матери которых, в период беременности употребляли в больших дозах алкоголь, кофе (более двух чашек в день), курили (более десяти сигарет в день). Электроэнцефалографические исследования при алкогольном синдроме плода регистрируют снижение амплитуды альфа-волновой активности.
Структурные аномалии мозга при алкогольной эмбриофетопатии.
Неврологические, поведенческие и когнитивные нарушения, ассоциированные с алкогольным синдромом плода, обусловлены структурными и функциональными нарушениями головного мозга. Исследования головного мозга с помощью компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса выявили широкий спектр нарушений морфогенеза и гистогенеза при алкогольном синдроме плода. Структурные изменения мозга могут проявляться микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, аплазией и гипоплазией различных отделов мозга, нарушением миграции нервных клеток в виде гетеротопий нейронов в белом веществе головного мозга. Особенно уязвим к перинатальному воздействию алкоголя мозжечок, который отвечает не только за координацию движений, но и за такую когнитивную функцию, как внимание. Недавние исследования выявили уменьшение размеров самого мозжечка, червя мозжечка, количества и размеров клеток Пуркинье, обусловленные влиянием алкоголя. Перинатальная алкоголизация приводит к уменьшению числа пирамидных клеток в гиппокампе (структура мозга, вовлеченная в процессы обучения). С дефектом формирования базальных ганглиев связывают нарушения памяти при АСП. Частой находкой при этой патологии является отсутствие нервных волокон, связывающих оба полушария. Нередко встречаются нарушения развития полушарий головного мозга в виде складок и инвагинатов из ткани стенок полушарий. Нарушения развития корковой пластинки с нарушениями миграции нейроглиальных элементов — структурная основа умственной отсталости при алкогольном синдроме плода. При этом выявлена закономерность: чем интенсивнее алкоголизация матери, тем более выражены структурные аномалии развития мозга плода.
В период беременности алкоголь оказывает тератогенное, мутагенное и токсическое действие на плод. Следствие этих эффектов — алкогольная эмбриофетопатия. По мнению большинства исследователей, ведущими факторами в патогенезе являются сам алкоголь, а также его метаболит ацетальдегид. Алкоголь способен легко проникать через плацентарный барьер и оказывать прямое токсическое действие на клетки плода. Наиболее выраженный эмбриотоксический эффект алкоголь и ацетальдегид вызывают в период интенсивного деления клеток плода. В связи с этим самым опасным периодом беременности является первый триместр, когда происходит процесс органогенеза и клетки зародыша наиболее уязвимы к действию алкоголя и ацетальдегида. Одним из механизмов тератогенного воздействия алкоголя на ранних этапах эмбриогенеза является повреждение молекул L1, отвечающих за нормальную миграцию развивающихся клеток. Токсическое влияние алкоголя в первые три недели беременности приводит к «клеточной смерти», сопровождающейся грубыми пороками развития центральной нервной системы, сердца, почек и других органов плода, и часто является причиной его внутриутробной гибели. Клеточная смерть может быть следствием двух механизмов: некроза как реакции на прямое повреждающее действие алкоголя и апоптоза. Апоптоз — запрограммированное саморазрушение клетки, которое может запускаться токсическим влиянием этанола. Алкоголь включает механизмы апоптоза путем блокирования протективных эффектов фактора роста нервных клеток и инсулиноподобного фактора роста. Процесс преобразования генетической информации в белок называется генной экспрессией. Алкоголь нарушает экспрессию гена bcl-2 и таким образом запускает механизм апоптоза. Следует отметить, что механизмы апоптоза играют ключевую роль в патогенезе многих заболеваний центральной нервной системы, в том числе болезни Альцгеймера.
Изучение влияния алкоголя на экспрессию генов в критические периоды развития плода является перспективным направлением исследования патогенеза алкогольной эмбриофетопатии. Эмбриотоксические эффекты алкоголя в более поздние сроки беременности обусловлены воздействием на нейроэндокринные и нейрохимические процессы, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, угнетением биосинтеза белка в мозге. Алкоголь оказывает значительное влияние на две нейротрансмиттерные системы, играющие важную роль в развитии мозга, — серотониновую и глутаматную. Установлено, что ранняя перинатальная алкоголизация задерживает развитие серотониновой системы, снижает уровень серотонина.
Важное значение в патогенезе имеют патологические изменения в плаценте. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению массы плаценты, уменьшению разветвленности сосудов, возникновению белых инфарктов и межворсинчатых тромбов. Деструктивно-пролиферативные изменения в плаценте обусловливают нарушения плацентарного кровотока, гипоксию, снижение транспорта питательных веществ и в конечном итоге гипотрофию плода (фетопатический эффект). Деструктивные изменения в плаценте играют важную, но не решающую роль в патогенезе алкогольной эмбрифетопатии. Снижение массы тела детей женщин, злоупотреблявших алкоголем, но воздерживавшихся от его употребления в период беременности, указывает на важную роль генетических факторов в патогенезе этого синдрома.