Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Января 2012 в 11:31, реферат
Несмотря на пристальное внимание к проблеме аналгезии, до сих пор нет общепризнанного определения, что же такое боль. В отличие от сенсорных ощущений (осязание, слух и т.п.) она не является мономодальным чувством и возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов. Боль - это не просто симптом многих острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в целом идентичные комплексу стресс-реакции на неблагоприятные воздействия.
Введение.
Анатомо-физиологические основы учения о боли…………………3
Нейрофизиологические механизмы боли……………………………4
Основные физиологические процессы………………………………..7
Физиология возникновения боли…………………………………….10
Заключение…………………………………………………………….14
Список используемой литературы…………
Содержание
ВВЕДЕНИЕ.
Анатомо-физиологические основы учения о боли.
Несмотря
на пристальное внимание к проблеме
аналгезии, до сих пор нет общепризнанного
определения, что же такое боль. В
отличие от сенсорных ощущений (осязание,
слух и т.п.) она не является мономодальным
чувством и возникает не только при
раздражении сенсорных
Установлено,
что возникающая при
П.К.
Анохин (1958) рассматривал боль как своеобразное
психическое состояние
Нейрофизиологические механизмы боли.
Ведущая
роль в формировании реакции организма
на повреждение принадлежит
Рецепторы,
воспринимающие повреждение тканей
и формирующие афферентный
Для научного и практического изучения механизмов формирования боли большое значение имело открытие в 974 - 1975 гг. опиатных рецепторов и медиаторов, реагирующих с рецепторами в различных отделах мозга. Нейромедиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), так называемые опиоидные пептиды, реагирующие с опиатными рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоциональные реакции. Это открытие позволило получить более четкое представление о механизмах аутоалгезии при болевом синдроме и развитии абстиненции при наркоманиях.
Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы, подавляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недостаточности и истощению эндогенных опиатных систем, нарушению их рецепции. Весьма перспективно, по-видимому, применение антагонистов опиоидных пептидов (налоксон) при нарушении кровообращения у больных с геморрагическим и септическим шоком. Установлена связь опиоидных пептидов с биологически активными веществами, в том числе с кининами и простагландинами[2].
Гипотезу
о существовании специфических
болевых рецепторов первым выдвинул
M. Frey (1894). В настоящее время считается,
что они представляют собой свободные
нервные окончания
В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две их разновидности: механорецепторы (реагирующие на само повреждение) и хеморецепторы (реагирующие на результат этого повреждения). Раздражение первых происходит в результате деформации структур клеток в поврежденных тканях. Вторые возбуждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях отсутствуют или содержатся в незначительных количествах.
Выделяют 3 типа таких веществ - тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+ и Н+), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р и др.). Допускается, что одни субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и приводят к импульсной активности высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентов. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие (кинины и пр.), сами не вызывающие боль, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Cубстанция Р выделяется непосредственно из терминалей и взаимодействует с рецепторами, локализованными на их мембране. Деполяризуя ее, она вызывает генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.
В
качестве химических агентов, активирующих
свободные нервные окончания, рассматриваются
в том числе и не идентифицированные
до конца вещества или продукты разрушения
тканей, образующиеся при сильных
повреждающих воздействиях, при воспалении,
при локальной гипоксии. Например,
арахидоновая кислота в нормальных
условиях эстерифицируется и входит
в состав фосфолипидов клеточных
мембран. После повреждения клетки
под действием активированного
фермента фосфолипазы А она
Рассматриваемые виды ноцицептивных рецепторов распределены в тканях неравномерно. Механорецепторов больше в поверхностных слоях кожи, в фасциях, суставных сумках; хеморецепторы имеют более высокую концентрацию в глубоких слоях кожи, стенках сосудов, в висцеральных оболочках.
Процесс,
при котором повреждающее воздействие
трансформируется в виде электрической
активности на окончаниях чувствительных
нервов носит название трансдукции.
Истинные механизмы этого процесса
пока неясны. Предполагают, что трансформация
разномодальных раздражителей в
электрический импульс
Наряду с трансдукцией ноцицепцию составляют еще 3 физиологических процесса: трансмиссия, модуляция, перцепция.
Трансмиссия - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервов. Проводящие пути, ее обеспечивающие, сформированы из трех компонентов:
-
первичного чувствительного
-
восходящего промежуточного
- таламокортикальных проекций.
Модуляция - это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием нейрональных воздействий.
Перцепция является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.
От рецепторов возбуждение передается по нервным волокнам, которые являются аксонами нейронов межпозвонковых ганглиев. Структура и проводимость их неодинаковы. Применительно к импульсам, имеющим отношение к повреждению, выделяют волокна, обозначаемые латинскими буквами "А" и "С". Первые имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, связаны в основном с механорецепторами и обладают высокой скоростью проведения возбуждения (более 3 м/с). Среди них выделяют: а) A? (А?) - толстые волокна, передающие импульсы с высокой скоростью (35 - 100 м/с) и ответственные за низкопороговую механочувствительность, например при прикосновении; б) А-волокна - более тонкие, передающие импульсы со скоростью 3-30 м/с. Они отвечают за передачу быстрой острой боли и с ноцицепторов, и с терморецепторов. Волокна же "С" еще тоньше, имеют скудную миелиновую оболочку и низкую проводимость (0,2-2 м/с) и связаны с тупой, длительной, истощающей болью, они особенно чувствительны к химическим воздействиям.
Основными
проводниками кожной и висцеральной
болевой чувствительности считают
А- и С-волокна. Афферентные миелинизированные
волокна большого диаметра не повышают
свою активность в ответ на повреждающую
стимуляцию и поэтому не могут
участвовать в ноцицепции. При
сопоставлении ощущения боли у человека
со спектром вовлеченных в возбуждение
афферентных волокон при
Афферентные волокна различного калибра по-разному распределяются уже в задних корешках перед их входом в спинной мозг - толстые миелинизированные проводники занимают их медиальную часть, а тонкие миелинизированные и С-волокна располагаются более латерально. Перерезка этих латеральных пучков сопровождается уменьшением боли.
Клетки чувствительных нейронов расположены в межпозвоночном ганглии (ганглии заднего корешка). Их центральный отросток проникает в задний рог спинного мозга в составе заднего корешка, а передний отросток входит в состав спинномозгового нерва.
После входа в спинной мозг А? и С- волокна в составе тракта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях в пределах 1-2 сегментов и оканчиваются в дорсальной части заднего рога.
Нейрональная система заднего рога спинного мозга является первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию. Задние рога спинного мозга служат первой "релейной станцией" на пути импульсации к вышележащим отделам ЦНС. Именно здесь происходит взаимодействие между каналами болевой и неболевой чувствительности, на основании которого формируется поток восходящей испульсации нового качества и происходит переключение нервных волокон на нейроны второго порядка, а также на двигательные и симпатические нейроны с образованием сегментарной эфферентации к исполнительным структурам.
В настоящее время считают, что формирование восходящего ноцицептивного потока в спинном мозге происходит не только на основании взаимодействия разномодальных афферентных входов на релейных (конвергентных) нейронах, но и в результате возбуждения «специфических болевых» нейронов, имеющих восходящие проекции. Предполагают, что активация этих нейронов происходит под воздействием различных биологически активных соединений (некоторых нейропептидов, в частности серотонина, активирующих аминокислот и пр.), которые являются нейротрансмиттерами при передаче ноцицептивного импульса. Интересно, что они могут опосредовать повторную стимуляцию ноцицептивных нейронов и повышать их чувствительность к привходящим импульсам. Данный эффект называют вторичной гипералгезией (сенситизацией).
Информация о работе Анатомо-физиологические основы учения о боли