Мышцы и мышечные ткани по анатомии животных

Краткое описание процессов сокращения и расслабления

Процессы, контролирующие сокращение скелетной мышцы, изображены в общем  виде на рис.6. Приведем их перечень.

1. Поверхностная мембрана  мышечного волокна деполяризуется  под влиянием потенциала действия  или (в некоторых мышцах) под  влиянием синаптических потенциалов.

2. Потенциал действия поступает  в глубь мышечного волокна  по Т-трубочкам.

 

3. В ответ на деполяризацию  Т-трубочек сигнал, который, вероятно, опосредуется молекулами ИФ3, распространяется  от этих трубочек к концевым  цистернам саркоплазматического ретикулума.

4. Этот химический посредник  вызывает открытие кальциевых  каналов в СР и высвобождение  секвестированных там ионов кальция.

5. Концентрация свободного  Са 2+ в миоплазме возрастает от  значения 10 -7 М и ниже (в покое)  до приблизительно 10 -6 М и более  (в активном состоянии). Кальций  соединяется с тропонином, вызывая  в молекуле этого белка конформационные изменения.

6. Конформационные изменения  молекулы тропомиозина устраняют  пространственное препятствие для  присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам.

7. Миозиновые поперечные  мостики прикрепляются к актиновым  филаментам и вступают в последовательное  взаимодействие с их центрами, что вызывает вращение миозиновой  головки относительно актиновых  филаментов и натяжение мостикового шарнира.

8. Натяжение мостикового  шарнира приводит к активному  вхождению актиновых филаментов  в А-диск. Саркомер слегка укорачивается.

9. Прежде чем произойдет  следующий цикл движения миозинового  поперечного мостика, АТФ (связанная  с АТФазным центром на миозиновой  головке) гидролизуется и освобожденная  при этом энергия запасается  в виде конформационного изменения  в молекуле миозина. Миозиновая  головка отходит и затем вновь  готова присоединиться к следующему  центру, расположенному по длине  актинового филамента, и повторить  цикл, описанный в пп. 7 и 8. Во  время одиночного сокращения  каждый поперечный мостик по  мере своего продвижения к  Z-пластинке вдоль актинового  филамента прикрепляется, подтягивается и отсоединяется множество раз.

10. Наконец, в результате  активной работы СР уровень  Са 2+ в саркоплазме снова понижается, и тропомиозин начинает препятствовать  присоединению поперечных мостиков. Мышца остается расслабленной  до тех пор, пока не произойдет  следующая деполяризации мембраны.

Между структурой саркотубулярной  системы и функцией мышцы существует интересная связь. Те мышцы, которые  сокращаются и расслабляются  очень быстро, имеют высокоразвитый СР и обширную сеть Т-трубочек. А  те мышцы, сокращение и расслабление которых происходит медленно, соответственно имеют менее развитый СР. Различные  скорости сокращения и расслабления, по-видимому, коррелируют с эффективностью СР в регуляции изменений концентрации кальция, которые в свою очередь  запускают и останавливают сократительный механизм.

Мышцы

 

Передвижение животного, перемещение частей его тела относительно друг друга, работа внутренних органов, акты дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения осуществляются благодаря  деятельности различных групп мышц.

 

У высших животных имеются  три типа мышц: поперечнополосатые скелетные (произвольные), поперечнополосатые сердечные (непроизвольные), гладкие  мышцы внутренних органов, сосудов  и кожи (непроизвольные).

 

Отдельно рассматриваются  специализированные сократительные образования - миоэпителиальные клетки, мышцы зрачка и цилиарного тела глаза.

Помимо свойств возбудимости и проводимости, мышцы обладают сократимостью, т. е. способностью укорачиваться или  изменять степень напряжения при  возбуждении. Функция сокращения возможна благодаря наличию в мышечной ткани специальных сократимых структур.

УЛЬТРАСТРУКТУРА И БИОХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МЫШЦ

 

Скелетные мышцы. На поперечном сечении продольноволокнистой мышцы  видно, что она состоит из первичных  пучков, содержащих 20 - 60 волокон. Каждый пучок отделен соединительно  тканной оболочкой - перимизиумом, а  каждое волокно - эндомизиумом. В мышце  животных насчитывается от нескольких сот до нескольких сот тысяч волокон  с диаметром от 20 до 100 мкм и длиной до 12 - 16 см.

Отдельное волокно покрыто  истинной клеточной оболочкой - сарколеммой. Сразу под ней, примерно через  каждые 5 мкм по длине, расположены  ядра. Волокна имеют характерную  поперечную исчерченность, котораяобусловлена чередованием оптически более и  менее плотных участков.

Волокно образовано множеством (1000 - 2000 и более) плотно упако ванных миофибрилл (диаметр 0,5 - 2 мкм), тянущихся  из конца в конец. Между миофибриллами  рядами расположены митохондрии, где  происходят процессы окислительного фосфорилирования, необходимые для снабжения мышцы  энергией. Под световым микроскопом  миофибриллы представляют образования, состоящие из правильно чередующихся между собой темных и светлых  дисков.Диски А называются анизотропными (обладают двойным лучепреломлением), диски И - изотропными (почти не обладают двойным лучепреломлением). Длина  А-дисков постоянна, длина И-дисков зависит от стадии сокращения мышечного  волокна. В середине каждого изотропного  диска находится Х-полоска, в середине анизотропного диска - менее выраженная М-полоска.

 

За счет чередования изотронных и анизотропных сегментов каждая миофибрилла имеет поперечную исчерченность. Упорядоченное же расположение миофибрилл в волокне придает такую же исчерченность волокну в целом.

 

Электронная микроскопия  показала, что каждая миофибрилла  состоит из параллельно лежащих  нитей, или протофибрилл (филаментов) разной толщины и разного химического  состава. В одиночной миофибрилле  насчитывае.тся 2000 - 2500 протофибрилл. Тонкие протофибриллы имеют поперечник 5 - 8 нм и длину 1 - 1,2 мкм, толстые - соответственно 10 - 15 нм и 1,5 мкм.

Толстые протофибриллы, содержащие молекулы белка миозина, образуют анизотропные диски. На уровне полоски М миозиновые нити связаны тончайшими поперечными  соединениями. Тонкие протофибриллы, состоящие  в основном из белка актина, образуют изотропные диски.

Нити актина прикреплены  к полоске Х, пересекая ее в  обоих направле ниях; они занимают не только область И-диска, но и заходят  в промежутки между нитями миозина  в области А-диска. В этих участках нити актина и миозина связаны  между собой поперечными мостиками, отходящими от миозина. Эти мостики  наряду с другими веществами содержат фермент АТФ-азу. Область А-дисков, не содержащая нитей актина, обозначается как зона Н. На поперечном разрезе  миофибриллы в области краев  А-дисков видно, что каждое миозиновое волокно окружено шестью актиновыми нитями.

Структурно-функциональной сократительной единицей миофибриллы  является саркомер - повторяющийся  участок фибриллы, ограниченный двумя  полосками Х. Он состоит из половины изотропного, целого анизотропного  и половины другого изотропного  дисков. Величина саркомера в мышцах теплокровных составляет около 2 мкм. На электронном микрофото саркомеры проявляются отчетливо.

Гладкая эндоплазматическая сеть мышечных волокон, или саркоплазма  тический ретикулум, образует единую систему  трубочек и цистерн. Отдельные трубочки идут в продольном направлении, образуя  в зонах Н мио фибрилл анастомозы, а затем переходят в полости (цистерны), опоясы вающие миофибриллы  по кругу. Пара соседних цистерн почти  соприкасается с поперечными  трубочками (Т-каналами), идущими от сарколеммы поперек всего мышечного  волокна. Комплекс из поперечн.ого Т-канала и двух цистерн, симметрично расположенных  по его бокам, называется триадой. У  амфибий триады располагаются на уровне Х-полосок, у млекопитающих - на границе А-дисков. Элементы саркоплазматического ретикулума участвуют в распространении  возбуждения внутрь мышечных волокон, а также в процессах-сокращения и расслабления мышц.

В 1 г поперечнополосатой мышечной ткани содержится около 100 мг сократительных белков, главным  образом миозина и актина, образуюших актомиозиновый комплекс. Эти белки  нерастворимы в воде, но могут быть экстрагированы растворами солей. К  другим сократительным белкам относятся  тропомиозин и комплекс тропонина (субъединицы Т, 1, С), содержашиеся в тонких нитях.

В мышце содержатся также  миоглобин, гликолитические ферменты и другие растворимые белки, не выполняющие сократительной функции

Белковый состав скелетной  мышцы

Белок

Молекулярная масса, дальтон, тыс.

Содержание белка, %

Миозин

460

55 - 60

Актин-р

46

20 - 25

Тропомиозин

70

4 - 6

Комплекс тропонина (ТпТ, Тп1, Тпс)

76

4 - 6

Актинин-и Другие белки (миоглобин, ферменты и пр.)

180

1 - 2

5 - 10

Гладкие мышцы. Основными  структурными элементами гладкой мышечной ткани являются миодиты - мышечные клетки веретенообразной и звездчатой формы  длиной 60 - 200 мкм и диаметром 4 - 8 мкм.Наибольшая длина клеток (до 500 мкм) ыаблюдается  в матке во время беременности.

Ядро находится в середине клеток. Форма его эллипсоидная, при сокращении клетки оно скручивается штопорообразно, Вокруг ядра сконцентрированы митохондрии и другие трофические компоненты.

Миофибриллы в саркоплазме  гладкомышечных клеток, по-видимому, отсутствуют. Имеются лишь продольно ориентированные, нерегулярно распределенные миозиновые и актиновые протофибриллы длиной 1 - 2 мкм.

Поэтому поперечной исчерченности  волокон не наблюдается. В протоплазме  клеток находятся в большом количестве пузырьки, содержащие Са++, которые, вероятно, соответствуют саркоплазматическому ретикулуму поперечнополосатых мыщц.

В стенках большинства  полых органов клетки гладких  мышц соединены особыми межклеточными  контактами (десмосомами) и образуют плотные пучки, сцементированные гликопротеиновым межклеточным веществом, коллагеновыми и эластичными волокнами.

Такие образования, в которых  клетки тесно соприкасаются, но цитоплазматическая и мембранная непрерывность между  ними отсутствует (пространство между  мембранами в области контактов  составляет 20 - 30 нм), называют "функциональным синцитием”.

Клетки, образующие синцитий, называют унитарными; возбуждение может  беспрепятственно распространяться с  одной такой клетки на другую, хотя нервные двигательные окончания  вегетативной нервноЙ системы раслоложены  лишь на отдельных из них. В мышечных слоях некоторых крупных сосудов, в мышцах, поднимающих волосы, в  ресничной мышде глаза находятся мультиунитарные клетки, снабженные отдельными нервными волокнами и функционирующие независимо одна от другой.

МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО  СОКРАЩЕНИЯ

 

В обычных условиях скелетные  мышцы возбуждаются импульсами, которые  поступают по волокнам двигательных нейро нов (мотонейронов), находящихся  в передних рогах спинного мозга  или в ядрах черепномозговых  нервов.

В зависимости от количества концевых разветнлений нервное волокно  образует синаптические контакты с  болыыим или меньшим числом мышечных волокон.

Мотонейрон, его длинный  отросток (аксон) и группа мышечных волокон, иннервируемых зтим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу.

Чем более тонка, специализированна  в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную  единицу. Малые двигвтельные единицы  включают лишь 3 - 5 волокон (например, в  мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы), большие  двигательные единицы - до волонно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных  мышцах туловища и конечностей). В  большинстве мышц двигательные единицы  соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов - большие  двигательные единицы включают более  крупный нейрон с относительно более толстым аксоном.

Нейромоторная единица работает как единое делое: импульсы, исходящие  от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

Сокращению мышечных волокон  предшествует их злектрическое возбуждение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.

Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (сколо - 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в  обе стороны вдоль мышечного волокиа.

Возбудимость мышечных волокон  ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический  уровень деполяризации мембран  в обоих случаях одинаков. Это  объясняется тем, что потенциал  покоя мышечных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных  волокон ( - 70 мВ). Следовательно, для  возникновения потенциала действия в мы шечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет 5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс), скорость проведения возбуждения  до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с).

Молекулярные механизмы  сокращения. Сокращение - это изменение  механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных ампульсов. Внешне сокращение проявляется в изме нении длины  мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.

 

Согласно лринятой "теории скольжения” в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит "втягивание” тонких актиновых миофиламентов между миози-новыми.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укора  чиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски  и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при  растя жении мышцы, уменьшается  ли~иь степень их взаимного перекрывания.

Эти движения основаны на обратимом  изменении конформации концевых частей молекул миозина (поперечных выступов с головками), при котором  связк между толстым филаментом миозина и тонким филаментом актина образуются, исчезают и возникают вновь.

До раздражения или  в фазе расслабления мономер актина недоступен для взаимодействия, так  как этому мешает комплекс тропонина  и определенная конформация (подтягивание к оси филамента) концевых фрагментов молекулы миозина.

В основе молекулярного механизма  сокращения лежит процесс так  называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль в  процессе взаимодействия миозиновых и  актиновых миофиламентов играют ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом  ретикулуме. Это подтверждается тем, что в эксперименте при инъекции кальция внутрь волокон возникает их сокращение.