Обезболивание в ортопедической стоматологии

Как известно, любая конструкция  протеза в разной степени оказывает  хроническое травмирующее действие на слизистую оболочку (СО) протезного ложа, в том числе десневого края (Е.И. Гаврилов, 1984; В.Н. Копейкин, 1993; А.С. Щербаков и соавт., 1994; Х.А. Каламкаров, 1997 и др.). Влияние как съемных, так и несъемных зубных протезов на краевой пародонт проявляется в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивита и пародонтита), возникающих не только в результате непосредственного воздействия протезов, но и на протяжении всех этапов ортопедического лечения: препарирования зубов, ретракции десны, получения оттисков и т.д. 
 
Е.И. Гавриловым (1979) была описана клиническая картина «травматических пародонтитов» у больных, пользующихся съемными протезами, а также «маргинальных протезных пародонтитов» у лиц, протезированных несъемными конструкциями. Е.В. Боровский (1988) одним из этиологических факторов воспалительных заболеваний пародонта (ЗП) считал «механическое повреждение десны» — раздражение тканей пародонта пломбировочным материалом или искусственными коронками, а также активными ортодонтическими воздействиями. B.C. Иванов (2001) среди прочих выделял местные травматические (ятрогенные) причины развития ЗП — ошибки терапевтического и ортопедического лечения. 
 
В 1997 г. в учебнике «Ортопедическая стоматология» А.С. Щербаковым с соавт. впервые был использован термин «протетический паро донтит», добавляющий к имеющемуся в Международной классификации болезней (МКБ) диагнозу «пародонтит» этиологический и патогенетический компонент «протетический», образованный от слова «протетика» (т.е. «протезирование»). Этим подчеркивается, кроме травматического действия протезов, открытие авторами травмы ятрогенного происхождения при протетических манипуляциях в период протезирования. 
 
Необходимость введения нового термина заключается в следующем. Этиология, патогенез и клиническая картина протетического поражения десневого края значительно отличаются у гингивита и пародонтита иной этиологии. 
 
Причинами развития протетического пародонтита являются: 

• травматическое (механическое) действие дефективных протезов;
• побочные эффекты, оказываемые полноценными протезами на краевой пародонт (синдром длительного сдавливания, баротравма, компрессия и т.д.);
• неизбежное побочное действие на десневой край врачебных манипуляций протезирования: препарирования зубов, получения оттисков, ретракции десневого края, фиксации несъемного протеза временным или постоянным фиксирующим материалом, наложения и снятия временных (провизорных) протезов и др.

 
Таким образом, причины развития протетического пародонтита существенно отличаются от таковых для воспалительных ЗП иной этиологии, главным образом, за счет роли побочного действия протезов и процесса протезирования. 
 
Клиническая картина протетического пародонтита имеет ряд особенностей (В.Н. Трезубов и соавт., 2000; С.Д. Арутюнов и соавт., 2005; О.Н. Сапронова и соавт., 2006; В.Н. Трезубов и соавт., 2006). Во-первых, для данной патологии характерна очаговость поражения, строго соответствующая участкам соприкосновения протеза со СО протезного ложа. Так, при протезировании съемными конструкциями чаще происходит травмирование десневого края нёбной и язычной поверхности, в месте прилегания протеза к СО десны и межзубных сосочков. Эта патология более выражена в области передних зубов. При использовании несъемных протезов наибольшей травме подвергается межзубной сосочек, в меньшей степени — край десны с вестибулярной и оральной сторон, где он более доступен обозрению и инструментальному контролю. Во-вторых, для клинической картины протетического пародонтита характерен полиморфизм патологических изменений (одновременное наличие катаральных, эрозивных, гиперпластических, язвенных участков) на малой площади участка поражения. 
 
Кроме того, одной из характерных особенностей данного заболевания является отсутствие клинических симптомов, сочетающееся с начавшимися изменениями микроциркуляторного русла, выявляемыми при проведении функциональной диагностики параметров кровотока свободного десневого края и межзубного сосочка. Так, при исследовании отдаленных результатов протезирования несъемными зубными протезами с помощью методов контактной биомикроскопии и ультразвуковой допплеровской флоуметрии выявлены нарушения микроциркуляции тканей десны в области опорных зубов у 100% обследованных, выражающиеся в уменьшении количества видимых в поле зрения капилляров, увеличении их диаметра, изменении их формы, а также замедлении кровотока. Вышеуказанные нарушения микроциркуляторного русла свидетельствуют о наличии в изучаемой области хронического вялотекущего воспаления, не выявляющегося клинически на данной стадии патологического процесса (В.Н. Трезубов и соавт., 1999; О.Н. Сапронова (Аль-Хадж), 2003; В.Н. Трезубов и соавт., 2005). 
 
Изучение состава микрофлоры десневой бороздки (кармана) зубов, контактирующих с протезами различных конструкций, позволило установить преобладание в исследуемой области анаэробных микроорганизмов, ответственных за развитие воспалительных ЗП. Общая микробная обсемененность десневой жидкости также была существенно выше у зубов, контактирующих с протезами, по сравнению с зубами-аналогами, не соприкасающимися с замещающими конструкциями (В.Н. Трезубов, О.Н. Аль-Хадж, 2001, 2002; А.А. Domorad et al., 2001). 
 
Протетический пародонтит, являющийся проявлением побочного действия протеза, полностью устранить нельзя. В связи с этим профилактика данного патологического состояния заключается в ограничении области распространения патологического процесса, а также в своевременном предотвращении развития тяжелых гиперпластических (гипертрофических) и язвенных форм. В частности, широкое применение дуговых протезов или конструкций с металлополимерными базисами позволяет не только максимально освобождать протезное ложе от базиса протеза, но и уменьшить область повреждения краевого пародонта. При применении частичных съемных пластиночных полимерных протезов профилактика протетического пародонтита становится затруднительной и сводится главным образом к хорошему техническому исполнению протеза и поддержанию высокого уровня гигиены полости рта. 
 
Для профилактики протетического пародонтита при протезировании несъемными конструкциями следует обратить внимание на то, чтобы искусственные коронки плотно охватывали шейку зуба, конфигурация придесневого края точно соответствовала препарированному уступу, а тело мостовидного протеза не оказывало давления на десну у опорных зубов. Профилактика протетического пародонтита должна также включать в себя щадящие режимы препарирования опорных зубов и ретракции десны при получении двойного оттиска, а также тщательность припасовки и фиксации временных и постоянных протезов (В.Н. Трезубов и соавт., 1999; Г.Г. Киракосян, 2005; А.Г. Климов, 2006; Л.Я. Кусевицкий, 2007). 
 
Отличительной особенностью терапии протетического пародонтита является отсутствие положительной динамики при традиционном пародонтологическом лечении, не включающем коррекцию протеза или при выявлении дефектов протеза его замену. В то же время после проведения необходимой коррекции протеза и устранения травмирующего фактора наблюдается быстрая редукция клинических симптомов воспаления краевого пародонта. 
 
Таким образом, термин «протетический пародонтит» дополняет сложившиеся представления об этиологии и патогенезе ЗП. В связи с изложенным было зарегистрировано научное открытие — «Явление образования протетического пародонтита у человека (клиническая форма пародонтитов)» (Авторы: Трезубов В.Н., Сапронова О.Н., Кусевицкий Л.Я.; свидетельство на открытие №440 от 12.02.2008г., диплом №350). Следует отметить, что авторы не только представляют особенности клинической картины и течения протетического пародонтита, но и обосновывают выбор мер профилактики поражений пародонта протетического генеза и реабилитации больных с данным патологическим состоянием.

(греч. protos – первый, первичный, первоначальный) – характеристика стимула, качество или измерение которого не меняется при увеличении его интенсивности. Например, вес предмета – чем больше масса последнего, тем более интенсивным становится ощущение тяжести, но модальность ощущения при этом не изменяется. В противоположность метатетическому качеству восприятия (греч. metathesis – перестановка) - например, укорочение длины световых волн ощущается как последовательное изменение цвета, от красного по направлению к фиолетовому.