Развитие костной ткани

Развитие костной  ткани

Костная ткань развивается  из мезенхимы двумя способами: прямым остеогенезом — непосредственно из мезенхимы и непрямым остеогенезом — на месте гиалинового хряща. Во втором случае сначала из мезенхимы образуется гиалиновый хрящ, а потом на месте этого гиалинового хряща уже развивается костная ткань.

Прямой остеогенез, т. е. непосредственное развитие из мезенхимы претерпевает грубоволокнистая костная ткань покровных костей черепа на 1 месяце эмбриональной жизни человека. Этот процесс включает: а) перепончатую стадию, характеризующуюся размножением мезенхимных клеток на месте закладки будущей кости; б) остеоидную стадию, в которой мезенхимные клетки превращаются в остеобласты; последние вырабатывают межклеточное вещество; часть клеток оказывается замурованной в межклеточном веществе и они превращаются в остеоциты; новообразованная (костноподобная) ткань ещё мягкая, в ней много гликозаминогликанов, но нет солей; в) в стадию оссификации, когда и образуется грубоволокнистая костная ткань и надкостница; г) стадию замены грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую: из надкостницы в кость врастают кровеносные сосуды и вокруг них образуются остеоны; несколько позднее со стороны надкостницы происходит образование слоя наружных общих костных пластинок.

Непрямой остеогенез. Развитие ткани на месте гиалинового хряща. Хрящевой остеогенез начинается на втором месяце эмбрионального развития в местах закладки будущих трубчатых костей и может быть представлен в виде следующих стадий:

1. Развитие из мезенхимы  хрящевой модели в виде гиалинового хряша, покрытогонадхрящницей.

2. Перихондральное окостенение — образование в диафизах между надхрящницей и гиалиновым хрящом перихондральной костной манжетки. При этом грубоволокнистая костная ткань манжетки образуется по типу прямого развития из мезенхимы. Превращение надхрящницы в надкостницу.

3. Дистрофия, дегенерация  и обызвествление гиалинового  хряща в центре диафиза будущей  трубчатой кости.

4. Образование точек окостенения  в центре диафиза. Оно сочетается  с врастанием из надкостницы  крвеносных сосудов, сопровождаемых малодифференцированными клетками мезенхимной природы. Далее происходит энхондральное окостенение в центре диафиза — образование пластинчатой костной ткани, содержащей остатки обызвествленного гиалинового хряща; распространение процесса энхондрального окостенения по направлению к эпифизам и формирование костномозгового канала.

5. Периостальное окостенение — замена грубоволокнистой перихондральной костной манжетки на пластинчатую костную ткань. Оно сопровождается врастанием кровеносных сосудов из надкостницы, образованием вокруг них остеонов и оппозиционным накладыванием со стороны надкостницы слоя наружных генеральных пластинок. Далее идет смыкание периостальной кости с энхондральной и распространение процесса окостенения к эпифизам.

6. Энхондральное окостенение в эпифизах. Оно заключается в появлении точек окостенения в эпифизах. Происходит врастание в дистрофически измененный гиалиновый хрящ эпифизов кровеносных сосудови образование губчатого вещества пластинчатой костной ткани.

7. Формирование эпифизарных пластинок роста. При этом между эпифизами и диафизом сохраняется две зоны гиалинового хряща, где хондроцнты продолжают делиться, благодаря чему кость растет в длину. Одновременно в хрящевых эпифизарных пластинках постепенно усиливается резорбция хряща и замещение энхондральной губчатой костной тканью.

8. Смыкание энхондрального окостенения в эпифизах с окостенением в диафизе. Оссификация эпифизарных пластинок роста. Прекращение роста кости в длину. Этот процесс

Обзор регуляции. Понятие регуляции

 
"Регуляцией" рецепторов называется  контроль над количеством рецепторов  на клетку. "Чувствительностью", наоборот, называется степень активности  каждого рецептора. Во множестве  случаев возможно повышение и  понижение чувствительности независимо  от количества рецепторов. Также рецепторы могут апрегулироваться и даунрегулироваться без изменения в чувствительности. Если чувствительность остается постоянной, то апрегуляция приведет к увеличению эффекта от препарата или гормона, а даунрегуляция к уменьшению. Итак, если мы обсуждаем регуляцию АР, мы обсуждаем, сколько рецептров присутствует в клетке, и, как это число может быть изменено.

Изменения в регуляции  должны происходить в зависимости  от двух разных состояний, например уровня гормона. В случае бодибилдинга нам  интересны два уровня: супрафизиологический и нормальный (или например высокий супрафизиологический и низкий супрафизиологический). В большинстве проведенных исследований сравнение обычно ведется между нормальным и нулевым уровнем. Если апрегуляция возникает по мере того, как уровни уменьшаются от нормального до нуля, как это имеет место в некоторых тканях, это не доказывает, что произойдет, когда уровни увеличатся за пределы нормальных. Будет серьезной ошибкой взять результаты исследования нормального и нулевого уровня андрогенов и использовать эти результаты для доказательства эффекта супрафизиологических уровней.