Ас қорытылудың биохимиялық реттелу механизмі. Асқазан- ішек жолының гормондары

1.  
   биологиялық эффектіні көрсететін цАМФ гормоны. Оған: глюкагон , лютеин, ФСГ, ТСГ, кальцитонин, паратиреоидты гормон, антидиуретикалық гормон, адреналин, норадреналин жатады
2.  
   өз қызметін циклдік нГМФ арқылы жүзеге асатын гормон – азот тотығы
3.  
   өз қызметін мессенджер арқылы жүзеге асырады олар – фосфатидилинозитол (инозитолтрифосфат және диацилглицерин)немесе екеуін де бірге. Оларға: антидиуретикалық гормон, адреналин, норадреналин, ангиотензин ІІ, гонадотропин-рилизинг немесе люлиберин, тиролиберин жатады
4.  
   өз қызметін каскадты, фосфатазаларды белсендіру арқылы жүзеге асырады. Оларға: инсулин, пролактин, эритропоэтин жатады.

 
Бірақ бұл жіктелу шартты түрде . Рецепторлардың түріне байланысты бір гормон сигналды түрлі мессенджермен беруі мүмкін. Мысалы, адреналин бета2-рецептормен байланысқанда цАМФ, егер альфа1-рецепторымен байланысқанда онда иондалған Са және фосфатидилинозиттер қатысады. 
 
Гормондардың катаболизмі 
 
Белокты-пептидті гормондар протеолизге аминқышқылына дейін ұшырайды. АЛ олар АМҚ әрі қарай дезаминденуге түсіп декарбоксилденіп трансмисивтеніп соңғы өнімге дейін ыдырайды: NН3, СО2, Н2О. 
 
АМҚ туындыларының гормондары – тотығуға—дезаминденуге—тотығуға СО2, Н2О дейін. 
 
Стероидты гормондардың ыдырауы өзгеше. Ағзада олардың ыдырауын қамтамасыз ететін ферменттер жоқ. Сондықтан да көбіне шеткері радикалдардын модификациясы өтеді. Қосымша гидроксильды топтар енгізіледі. Гормондар гидрофильды болады. Бұдан стеранды түрде 17 жағдайда болған кетотобы бар молекулалар пайда болады. Осылайша стероидтық катаболизмнен қалған нәтиже зәрмен сыртқа шығады, оны 17-кетостероидтар деп атайды. 
 
Гормондардың инактивациясы көбінесе эффекторлы мүшелерде өтеді – бауырда. Гормондар ағзада мынадай қызметтерді атқарады: 

1.  
   бойдын реттелуі, ұлпалар мен мүшелердің дамуы мен дифференцировкасы, физикалық, жыныстық, ақыл-ойдын дамуы.
2.  
   сыртқы ортанын өзгергіштігіне бейімделушілік
3.  
   гомеостазды қалыпта ұстау

 
Гормондардын байланысу түрлері. Гормондар бөлектеніп жалғыз қызмет атқармайды. Сондықтан олардың әсерлерін білу қажет. 
Синергизм – екі немесе бірнеше гормондардың бағытталған әсері. Мысалы, адреналин, глюкагон. Олар бауырдағы гликогенді глюкозаға дейін ыдыратып, қанда қанттын дәрежесін жоғарлатады. 
 
Антагонизм – ылғида қатысты. Мысалы, инсулин және адреналин қанда глюкозаның мөлшерін қалыптастырады, яғни қарама қарсы. :инсулин гипогликемияны тудырады. Биологиялық маңызы – көмірсулық қоректенудін жақсаруына. 
Пермиссивті әсері – гормонның өзі физиологиялық эффектіні тудырмайды, ол тек қана жасушаның немесе мүшенін жауап реакциясына жағдай жасап, екінші гормонның әсер етуіне жағдай туғызады. Мысалы, глюкокортикоидтар бұлшықеттін тонусына, гликогеннін ыдырауына әсер етпейді. Бірақ адреналиннін аз мөлшері артериальдық қысымды жоғарлатып – гипергликемияға әкеледі.  
 
Нейрогуморалды реттеушілік, иерархиялық жүйелерге жалпы сипаттама. Қандағы физиологиялық деңгейдегі гормондардың болуын гомеостаздын бірнеше механизмдері қатысады, олар нақты алмасу сигналдарын: гормонды түзуші безбен – нысана-мүше арасында, бұл механизм бір немесе бірнеше эндокриндік бездермен жүзеге асады. Көбінесе кездесетін жүйе: гипоталамус—гипофиз—без-нысана. 
 
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің гормондары (соматотропин, тиротропин, котикотропин, фоллитропин, лютропин, пролактин) олар пептидті заттардын бақылауында болады. Олар гипоталамуста пайда болады гипофизде пайда болатын тропты гормондарды күшейтіп тежейді.  
 
Гипофиздің алдыңғы бөлігіндегі гормондар. 
 
Аденогипофизде мына гормондар пайда болады: аденокортикотропты (АКТГ) немесе кортикотропин; тиретропты (ТТГ) немесе тиреотропин, гонадотропты: фолликулореттеуіш (ФСГ) немесе фоллитропин және лютеиндеуші (ЛГ) немесе лютропин, соматропты (СТГ) немесе өсу гормоны, не соматотропин, пролактин. Алғашқы 4 гормон ішкі секрецияның периферикалық бездің қызметін реттейді. 
Соматотропин мен пролактин тканьға өздері әсер етеді. Адренокортикотропты гормон (АКТГ) немесе кортикотропин, бүйрек үсті бездің қабығына реттеуші әрекет көрсетеді.  
АКТГ холестериннің синтезделуін күшейтеді және холестериннен прегненолоның пайда болуын жылдамдатады.  
Липолиздің стимуляциясы мен инсулин және соматотропин секрециясын арттыру, бұлшықет тканьдерінің клеткасында гликогеннің жинақталуы, мелонофораның пигментті клеткасына әсер ету арқылы пигментацияны күшейту сияқты қызметтер бүйрек үстілік безінен тыс АКТГ тиімділігі болып табылады.  
Кортиколибериннің ритмді бөлінуіне байланысты АКТГ өнімдері күндік бөлінуіге сай. АКТГ концентрациясының ең жоғарғы бөлінуі таңғы сағат 6-8, ең төменгі 18-ден 23-ке дейін. 
АКТГ пайда боуы гипоталамус кортиколиберинімен реттеледі. Стресстік жағдайда, сонымен қатар стресстік жағдайдың болуына әсер ететін факторларда:суық, ауа, ауру, физикалық үстеме жұмыс, көңіл-күй АКТГ секрециясын күшейтеді.  
Қайтымды байланыс механизмі бойынша глюкокортикоидтардың әсерінен АКТГ өнімдерінің тежелуі болады.  
АКТГ-ның шамадан тыс көп болуы гиперкортицизмге, яғни кортикостероидтар мен глюкозакортикоидтар өнімдерінің артуына әкеліп соғады. Бұл ауру аденогипофизде Иценко-Кушинг деген атпен дамиды. Оның басты біліну белгілері: гипертония, семіздік, гипергликемияның локальді характері, организмді қорғайтын иммундардың төмендеуі. 
Гормонның жетіспеушілігі глюкокортикоид өнімінің төмендеуіне, яғни метаболизмнің бұзылуы мен ортаның әртүрлі әсеріне организмнің қалыптасуын төмендетеді. 
 
Тиреотропты гормон (ТТГ) немесе тиреотропин қалқанша бездің қызметін арттырады, оның тканьдерін гиперплазиялайды, тироксин мен трийодтирониннің өңделуін реттейді. Тиреотропиннің пайда болуы гипоталамустың тиреолибериндерінде реттеліп, соматостатинде жойылады. Тиреолиберин мен тиреотропиннің секрециясы қайтымды байланыс механизмі бойынша қалқанша бездің йод түзетін гормондарында реттеледі. Тиротропин секрециясы организмнің салқындаған кезінде артады. Глюкокортикоидтар тиреотропин өнімдерін тежейді.  
 
Тиреотропин секрециясы жарақат алған кезде, ауырғанда наркозда езіледі. 
 
Тиреотропиннің шамадан тыс көп болуы қалқанша бездің гиперфункциясында, тиреотоксикоздың клиникалық жағдайында білінеді.  
 
Фолликул реттеуші гормон (ФРГ) немесе фоллитропин, фолликул ұрықтарының өсуі мен пісіп жетілуін және олардың ұрықтануға дайындығын арттырады. Ертеректерде ФРГ әскерінен сперматозоидтар пайда болады.  
 
Лютеиндеуші гормондар (ЛГ) немесе лютропин, піскен фолликулдың қабығының жарылуынан, яғни ұрықтану мен жасыл дененің пайда болуын қамтамасыз етеді. Еркектерде бұл гормон еркектің жыныс гормондары-андрогендердің пайда болуын қамтамасыз етеді.  
ФРГ және ЛС гонадолибериннің пайда болуы экстрогендер мен андрогендердің деңгейіне байланысты қайтымды байланыс механизмі бойынша ретеледі. Аденогипофиздің пролактин гормоны гонадотропты горомондардың өнімдерін жояды.  
ЛГ бөлінуіне тежеуіш әрекетті глюкокортикоидтар жасайды.  
 
Соматотропты гормон (СТГ) немесе соматотропин, немесе өсу гормоны, өсу процесін реттеуге және дене бітімінің өсіп, дамуына қатысады.  
Соамтотропин организмде белоктың пайда болуын РНК синтезін жоғарлатуға, қаннан клеткаға аминқышқылдарының тасымалдануын күшейтуге қабілетті. 
Соматотропин инсулин сияқты әрекет етіп, көмірсу алмасуына әсер етеді. ГОрмон майдың мобилизациялануын күшейтеді және оның энергетикалық алмасуда қолданылуын реттейді.  
Соматотропин өнімдері гипоталамустың соматолиберин мен соматостатинінде реттеледі.  
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің гиперфункциясы егер, бала кезден болса, бойдың пропорционалды өсуін, яғни алып болуын күшейтеді. Егер гиперфункция үлкен адамда басталса, онда бойдың өсуі бұл жаста тоқталғандықтан, дененің өсуге тиіс кейбір мүшелері ғана үлкейеді. Бұлар: қол мен аяқтың саусақтары, қол ұшы мен табан, мұрын мен төменгі жақ, тіл, кеуде мен құрсақ қуысы. Бұл ауру акромегалия деп аталады. Аурудың себебі гипофиздің қатерсіз ісігінен.  
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің балалық шақтағы гипофункциялануы бой өсуінің тоқталғаны, яғни ергежейлі («гипофизарлы нанизм») болуымен білінеді. Ақыл естің дамуы бұзылмайды. 
 
Пролактин сүт бездерінің өсуін реттейді және сүттің бөлінуін қамтамасыз етеді. Гормон сүттің лактольбумин белогын, май мен көмірсу синтезін реттейді. Организмдегі су мен тұз алмасуына әсер етіп, организмде су мен натрийді тежеп, альдостерон мен вазопрессиннің тиімділігін күшейтіп, көмірсуда май түзілуін арттырады.  
Пролактиннің пайда болуы гипоталамустың пролактолиберин және пролактостатинімен, сондай-ақ аз көлемде гипоталамустың пептидтерімен реттеледі. 
Пролактин секрециясы босанғаннан кейін күшейеді және төспен емізу кезінде реттеледі. Пролактиннің секрециясы мен синтезін экстрогендер реттейді. Пролактиннің шамадан тыс артық болуы гипофиздің қатерсіз ісігіне, менингитте, энцефалитте, мидың зақымдануында экстрогендердің артық болуында, ұрыққа қарсы дәрілерді қолданған кезде білінеді. Олардың білінуіне төспен емізбейтін әйелдерде сүттің бөлінуі (галакторея) мен аменрея жатады. 
 
Гипофиздің артқы бөлігіндегі гормондар.  
 
Бұл гормондар гипоталамуста пайда болады. Нейрогипофизде олар жиналады. Гипоталамус клеткасының супраопты және паравентрикулярлы ядросында окситоцин мен антидиуретикалы гормонның синтезі жүзеге асады. Антидиуретті гормон (АДГ), не вазопрессин, организмде антидиуретті әрекетті, яғни нефронның дистальды бөлімінде су реабсорбциннін реттеуді жүзеге асырады. 
Бұл V-2 типтегі вазопрессин рецепторына гормонның әрекет етіп, қабырғалар мен түтікшелерден судың өткізгіштігін арттырып, оның зәр реабсорбциясы мен концентрациялануын жүзеге асырады.  
АДГ жетіспеушілігінен қантсыз диабет немесе зәр бөлу, яғни қатты шөлдеп жоғары көлемде зәр бөлуде (күніне 25л. дейін) білінеді. қантсыз диабеттің себебі созылмалы инфекцияның гипоталамусты зақымдауынан (тұмау, қызылша, безгек т.б.), бас сүйек миының жарақаттануынан гипоталамус ісігінен болуы мүмкін. 
АДГ секрециясының шамадан артық болуы, организмде судың азаюына соқтырады.  
 
Окситоцин жатырдың бұлшық етіне әсер етіп, босанғаннан соң оны тез тоқтатады. Клетка мембранасының үстінде арнайы окситоцинді рецепторлар бар жүктілік кезінде окситоцин жатырдың қалпына келу белсенділігін арттырмайды, бірақ босанар алдында эстроген концентрациясының қатты әсерінен жатырдың оксиотоцинге деген сезімі бірден артады. Окситоцин лактация процесіне қатысады. Сүт безінің миоэпитальды клеткасының тоқталуын күшейтіп, сүт бөлу қабілетін арттырады. Окситоцин секрециясының артуы жатыр мойны рецепторының импульсының әсерінен, сонымен қатар төспен емізу кезінде сүт безі ұшы механорецепторының әсерінен окситоцин секрециясын арттырады. Ер адам организміндегі окситоцин қызметі толық зерттелмеген. Әйелдерде окситоцин өнімінің жетіспеушілігі бала туу қызметін әлсіретеді.  
 
 
Қалқанша без 
 
Қалқанша без жалғастырушы алқым және қалқанша шеміршегінен төмен мойындағы екі жақ трахеяда орналасқан. 
Бездің тканьдері йод түзетін гормонда тироксин (тетрайодтиронин) және тиреглобулин белогымен қосылған трийодтиронинді коллоидпен толықтырылған фолликулдар түзеді. Фолликулдар аралық кеңістікте тиреокалцитонин шығаратын парафолликулярлы клеткаларда орналасқан. Қанда трийодтиронинге қарағанда тироксин көп. Трийодтирониннің белсенділігі тироксинге қарағанда жоғары. Бұл гормондар тиразиннің аминқышқылдарынан, оның йодталуынан пайда болады.  
Организмде йод түзетін гормондар мынандай функцияларды атқарады: 1)зат алмасудың /белокты, липидті, көмірсу/ барлық түрлерін күшейту, организмде негізгі зат алмасуды арттыру; 2)өсу процесіне, физикалық және ақыл естің дамуына әсер ету; 3)жүректің жиырылу жиілігін арттыру; 4)асқорыту қызметін арттыру; тәбетті арттыру, асқорыту сөлдерінің секрециясын арттыру; 5)өнімдерді арттыруға байланысты дене температурасын арттыру; 6)нерв жүйесінің қозуын арттыру. 
Қалқанша без гормондарының секрециясы аденогипофиздің, гипоталамустың тиреолибериндерінің тиреотропты гормондарының қанда йод түзілуімен реттеледі. Қанда йодтың жетіспеуі, сондай-ақ йод түзетін гормондар қайтымды байланыс механизмі бойынша тиреолибериннің бөлінуін күшейтіп, тиротропты гормон синтезін реттеу арқылы қалқанша без гормондарының өнімін арттырады. Қанда йодтың және қалқанша без гормонының көп болуынан қалыпты емес қайтымды байланыс механизмі іске асырылады.  
Қалқанша без қызметінің бұзылғаны оның гипофункциясы мен гиперфункциясынан байқалады. Бұл функцияның жетіспеушілігі, егер бала кезден білінсе, онда бойдың өсуі тоқталады, дененің өсуі, жыныс және ақыл-естің даму бұзылады. Мұндай патологиялық жағдай кретинизм деп аталады.  
Ересек адамдардағы қалқанша бездің гипофункциясы микседемапатологиялық жағдайының дамуына әкеліп соқтырады. Бұл ауруда нервті-психикалық белсенділік төмендеп, яғни әлсіздік, ұйқышылдық, селқостық, интеллектің төмендеуінен, жыныс функциясының бұзылуынан, зат алмасудың барлық түрлерінің бұзылуынан және негізгі зат алмасудың төмендеуінен білінеді.  
Бұндай ауруларда ткань сұйықтығының шамадан тыс артуынан дене көлемінің салмағы ұлғайып және беттің қатты ісінуінен білінеді. Сондықтан да бұл ауру-микседема-қоймалжың деп аталады. 
Қалқанша бездің гипофункциясы су мен топырақта йод жетіспейтін елді мекендерде тұратын адамдарда да дамиды. Бұл эндемиялық жемсау деп аталады. Бұл ауру да йод жетіспеушілігінен гипотиреоз түрінде организмнің бұзылуынан қалқанша бездің үлкейіп, фолликулдар санының артуына соқтырады.  
Қалқанша бездің гиперфункциясында тиреотоксикоз ауруы дамиды (диффузиялы қабынба жемсау, Базедов ауруы, Грейвс ауруы). Бұл аурудың белгілері: қалқанша бездің үлкеюі (жемсау), бадырақ көз, жүректің тез соғуы, зат алмасуды артуы, әсіресе, негізгі зат алмасудың, дене салмағының азаюы, тамаққа тәбеттің артуы, организмнің жылу балансының бұзылуы, қоздырушы және тітіркегіштіктің артуы. 
Калцитоцинин немесе тиреокальцитоцинин, қалқанша маңындағы бездің паратгормондарымен бірігіп, кальцийдің алмасуына қатысады. Оның әсерінен қандағы кальций деңгейі төмендейді (гипокальциемия). Бұл гормонның сүйек тканьдеріне әсер ету нәтижесінен кейін білінеді. Кальцитонин бүйректе және ішекте кальций реабсорбциясын жояды және фосфаттың сіңірілуін күшейтеді. Тиреокальцитонин өнімдері қайтымды байланыс типі бойынша қандағы кальций көлемімен реттеледі. Кальций бөлінуінің төмендеуі тиреокальцитониннің өндірілуін тежейді немесе керісінше.  
 
 
Қалқанша маңындағы (қалқанша қосымша ) без. 
Адамда қалқанша бездің артқы үстіңгі бөлігінде не ішкі бөлігінде орналасқан екі қалқанша маңындағы без болады. Бұл бездердің негізгі клеткалары паратгормон не паратирин, не паратиреоидты гормон (ПТГ) бөліп шығарады.  
Паратгормон организмде кальцийдің алмасуын және оның қандағы деңгейін реттейді. Бүйректе және ішекте паратгормон кальцийдің реабсорбциясын арттырады. Кальцийдің алмасуына әсер ете отырып, паратгормон организмде зат алмасуына да әсер етеді, ол фосфаттың қайта сіңірілуін жояды және оның зәрмен бірге шығарылуын күшейтеді (фосфатурия). 
Қалқанша маңындағы бездің белсенділігі қан құрамындағы кальциймен анықталады. Егер қанда кальцийдің концентрациясы артса, онда ол паратгормон секрециясын төмендетеді. Қанда кальций деңгейінің төмендеуі паратгормонның өндірілуін күшейтеді. 
Қалқанша маңындағы бездің гиперфункциясы сүйек тканьдерінің деминерализациясына және сүйек тканьдерінің сиреуінің өсуіне келіп соқтырады. Гиперкальциемия бүйректе тастың пайда болуына, жүректің электлі белсенділігінің бұзылуының дамуына, асқазанда НСІ мен гастриннің жоғары деңгейде болуының нәтижесінен асқазан-ішек жолдарында жараның пайда болуына әкеліп соқтырады.