Вирусология

Вирусная  ДНК включается в ядерный материал клетки хозяина. Интегрированная форма  ВПЧ способна к злокачественной  трансформации, поскольку вирусная ДНК начинает контролировать клеточный  генетический материал для воспроизводства  ВПЧ-кодированных белков. Интеграция ВПЧ  высокого риска в клеточный геном  хозяина усиливает продукцию  двух онкопротеинов — Е6 и Е7, взаимодействующих  с эндогенными клеточными регуляторными  белками, ведущими к дерегуляции  цикла клеточной прогрессии, что  является разрешающим моментом в  формировании цервикальной неоплазии, образованию плоских кондилом, невидимых  вооруженным глазом (Прилепская В.Н., 1997).      

Однако  по мнению В.А. Молочкова и соавт. (2004), инфицирование эпителиальных  клеток ВПЧ является необходимым, но не достаточным событием для развития рака. Для формирования необратимой  неоплазии необходимы следующие  факторы: во-первых, активная экспрессия генов Е6 и Е7, причем высокоонкогенных типов ВПЧ-16 и 18; во-вторых, индукция метаболических механизмов конверсии  эстрадиола в 16-ОН; в третьих, индукция множественных повреждений хромосомной  ДНК в инфицированной клетке, которая  завершает процесс перерождения.      

Первая  стадия неоплазии CIN I характеризуется  активной репликацией вируса и его  бессимптомным выделением. Опухолевая трансформация возникает с большей  вероятностью при взаимодействии ВПЧ  с другими инфекционными агентами (цитомегаловирусы, вирус простого герпеса 2 типа, С. trachomatis, микоплазма и  уреаплазма).      

Клинические проявления ВПЧ-инфекции могут быть следующими: остроконечные кондиломы, фиброэпителиальные образования на поверхности кожи и слизистых  на тонкой ножке, на широком основании  в виде одиночных узелков, либо в  форме множественных выростов по типу «цветной капусты».      

Поверхность покрыта многослойным плоским эпителием  по типу дискератоза. В подлежащей строме имеются атипичные сосуды, явления  воспаления. Локализация ОК различна, в основном, в местах возможной  мацерации: клитор, малые половые  губы, устье уретры, влагалище, шейка  матки, анус.      

Манифестация  генитальной ВПЧ-инфекции сопровождается появлением генитальных бородавок. Экзофитные формы остроконечных  кондилом представляют из себя типичное проявление инфекции, обусловленной  доброкачественными типами вируса ВПЧ6 и ВПЧ11. Эндофитные кондиломы могут  быть плоскими и инвертированными, располагаются на шейке матки  и имеют вид плоских или  слегка возвышающихся бляшек, определяются при расширенной кольпоскопии.      

Отсутствие  клинических и гистологических  признаков инфекции при выявлении  ДНК ВПЧ свидетельствует о  латентной или асимптомной инфекции.

 

 

 Вирус иммунодефицита  человека.     

Возбудителем  ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ — может быть двух типов (1 и 2) (по-английски HIV). Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству Retroviridae. Представители этого семейства поражают самых различных животных — грызунов, птиц, млекопитающих, а также человека. Вирусы, входящие в это семейство, являются РНК-ми, они способны с помощью обратной транс-криптазы образовывать ДНК на матрице вирусной РНК. ДНК затем способна встраиваться в хромосому клетки и существовать там. Этим обусловлены особенности эпидемиологии ретровирусных инфекций — наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи — это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы).     

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к роду Lentovirus, который включает в себя тех представителей семейства рет-ровирусов, которые вызывают медленные вирусные

инфекции. ВИЧ-1 был открыт в 1982 г. Галло и параллельно Мор-танье, ВИЧ-2 в 1985 г., впервые описан в Западной Африке. Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний,вызываемых вирусами, одинаковы.     

Предполагают, что вирус существовал в человеческой популяции до того, как началась пандемия. Уже после открытия вируса по сохранившимсяисывороткам было установлено, что вирус был в 1976 г. в Англии, в 1966 г. в Африке, в 1952 г. — в Африке. Однако групповых вспышек не было зарегистрировано. ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СД-4 рецепторы — это Т- хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови, в семенной жидкости. Среднее количество вируса — в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100—1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что его недостаточно, чтобы вызвать инфекцию. Аэрозольный, фекально-оральный пути передачи вируса отсутствуют, трансмиссивный не был установлен, хотя было зарегистрировано присутствие вируса в клопах. Контактно-бытовым путем вирус также не передается. Таким образом, вирус передается только половым путем — гомо- и гетеросексуальным способом. Описан артифициальный механизм передачи ВИЧ, т. е. искусственный путь передачи через хирургическое или искусственное воздействие, с повреждением кожных покровов или слизистых. В медицине — это хирургические вмешательства, уколы и т. д. Кроме того, артифициальный путь возможен в парикмахерских, а также при пользовании зубными щетками, при нанесении татуировок.     

Во  всем мире зарегистрировано 19,5 млн  ВИЧ-инфицированных (на самом деле их в 5 раз больше), из них 18 млн взрослых и 1,5 млн детей; 6 млн больных СПИДом. В России — около 1000 ВИЧ-инфицированных. Пандемия развивается не так интенсивно, как предполагали. На 1995 г. прогнозировали 500 млн ВИЧ-инфицированных. В Америке

основным путем  распространения (70%) является гомосексуальный, 20% больных —

наркоманы. В  Японии, Китае заражение происходит через переливание крови. В России 30% больных составляют гомосексуалисты, в 30% заражение произошло гетеросексуальным путем, 10% — через переливание крови, остальное через общий шприц и другими путями. Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у медработников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента, составляет 0,5—1 %. В основном, это врачи-хирурги, акушеры, стоматологи. При переливании крови инфицированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. Если человек пользуется общим шприцом с больным ВИЧ-инфекцией, риск составляет 10%. Гетеросексуальные контакты, с точки зрения эпидемиологии, более безопасны, при единственном контакте с инфицированным ВИЧ риск заболевания составляет 0,1%, при гомосексуальном контакте — 10—50% при единственном контакте.      

Инфекция  начинается с внедрения вируса в  организм человека. Патогенез ВИЧ-

инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный  период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея. Единственным

настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2— 4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго — 5—10 лет, у женщин — до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — длительная, генерализованная и необратимая, т.е. увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный, так и клеточный. На этом фоне развиваются инфекционные и неинфекционные проявления: а) саркома Калоши — это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ-инфекцией она поражает 80% больных; б) лим-фома, инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного; в) вирусные инфекции — вирус герпеса. Из бактерий активизируются микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний, вызванных простейшими, — пневмокониоз, криптос-поридиоз, и один гельминтоз — стронгилоидоз. На пятом этапе — собственно СПИД — наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность заболевания примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Заключение.      

Латентные вирусные инфекции очень разнообразны в своем проявлении и всегда зависят  от множества факторов. Среди них: иммунитет пациента, вид вируса, самочувствие человека и т.д. Нужно  всегда помнить, что латентная инфекция может перерасти в хроническую, и поэтому грамотно проводить  профилактику и лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Список использованной  литературы

1) Leslie Collier, John Oxford « Human virology», Oxford, 2003

2) Мак Ф., Мимс О., Уайт С. – «Биология вирусов животных» (в 2 т.)

3) Медуницын Н.В. – «Вакцинология»

4) Филдс Б., Найп Д. – «Вирусология» (в 3 т.)

5) Прозоркина Н.В., Рубашкина П.А. – «Основы микробиологии, вирусологии и иммунологи

 

~ ~