Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Июня 2015 в 14:13, реферат
Геморрагическая лихорадка — это острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению.
Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы четырех семейств:
Аренавирусы (Arenaviridae)
вирус Ласса (Лихорадка Ласса)
вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)
вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)
вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)
вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)
Буниавирусы (Bunyaviridae)
вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)
вирус лихорадки Крым-Конго
вирус лихорадки долины Рифт
Филовирусы (Filoviridae)
вирус Марбург
вирус Эбола
Флавивирусы (Flaviviridae)
вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)
вирус омской геморрагической лихорадки
вирус жёлтой лихорадки
вирус лихорадки денге
вирус лихорадки Западного Нила
Министерство образования и науки Российской Федерации
ГОУ ВПО «Ивановский государственный университет»
РЕФЕРАТ
на тему «Вирусы геморрагических лихорадок»
Выполнила: студентка 1 курса 3 группы
биолого-химического факультета
Слепцова А.В.
Иваново 2014
Вирусы геморрагических лихорадок.
Геморрагическая
лихорадка — это острое лихорадочное заболевани
Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы четырех семейств:
Условно аренавирусы классифицируют на вирусы Нового и Старого света. Среди четырех вирусов Старого света выделяют Вирус лимфоцитарного хориоменингита, встречающийся у грызунов по всему миру, а также Вирус лихорадки Ласса — до 15000 случае заболевания в Западной Африке, смертность до 30 %. Вирусы Нового света встречаются у крыс в Южной Америке.
Вирион покрыт оболочкой, содержащей липиды, имеет крупные шипы на поверхности. Содержит два нуклеокапсида. Морфология вирионов множественная, диаметр порядка 62—200 нм, в среднем, около 110 нм.
Геномная (-)РНК двуцепочечная, содержит две открытых рамки считывания
(S) — 3336-3535 нуклеотидов, кодирует, два полипептида, две рамки считывания — NP — нуклеокапсид;
GPC — разрезается на GP1, GP2 — два гликопротеида
(L) — 7200 нуклеотидов, кодирует два белка — РНК-полимеразу и Z-белок, содержащий Zn-связывающий палец.
Геномная (-)РНК реплицируется в (+)антигеномную и далее транслируется (-)мРНК.
Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержит РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.
Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в организме которых возбудитель может сохраняться в течение всей их жизни. Наибольшее значение распространения инфекции имеет контакт с крысами, как прямой, так и непрямой.
Заражение может происходить несколькими путями[3]:
В основном, лихорадка протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезенку и почки. Инкубационный период длится от 6 до 21 дня.
Симптомы:
В тяжелых случаях возможны:
На последних стадиях болезни могут возникать шок, конвульсии, тремор, дезориентация и кома. У четверти пациентов наступает глухота, хотя затем у половины из них через пару месяцев слух восстанавливается.
Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.
Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жертвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.
Инкубационный период варьируется от 6—8 до 12-16 дней. Как правило, развитие заболевания происходит постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, озноб. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура достигает уровня 39-40°С.
В ходе дальнейшего развития инфекции, наступает стадия обострения заболевания продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая температура и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).
Эндемичная зона Боливийской геморрагической лихорадки расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще - мужчины.
Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны.
Основные механизмы передачи вируса - аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные выделениями грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки посредством укусов клещей. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.
Инкубационный период составляет 7-14 суток.
Характерен постепенный подъем температуры тела до 39-40°С.
В начальный период заболевания отмечаются головные боли, недомогание, боли в пояснице и конечностях, гиперемия конъюнктивы и слизистой полости рта.
В период разгара болезни наблюдается усиление интоксикации, появление рвоты и диареи. Лихорадка может сохранятся в течение 9-16 суток.
Примерно у каждого третьего больного отмечаются геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи на коже верхней части туловища и слизистых оболочках полости рта, кровотечений из десен, носа, желудочно-кишечного тракта.
При тяжелом течении болезни наблюдается снижение пульсового давления. Неблагоприятными признаками являются сгущение крови и увеличение гематокрита.
Также у больных отмечается мелкоразмашистый тремор языка и рук. В тяжелых случаях неврологическая симптоматика нарастает и могут появится судороги, атаксия, бред.
Для детей раннего возраста характерно развитие коматозных состояний.
При боливийской лихорадке чаще, чем при аргентинской, развивается пневмония, нарушения со стороны почек встречаются реже и менее выражены.
Болезнь протекает быстро, возникает резкое увеличение температуры тела до 39—40 °С на фоне недомогания и общей разбитости. К концу дня присоединяются головная и суставные боли. На 2-е сутки нарастает интоксикация, состояние ухудшается, появляется диарея, поражение конъюнктивы и глотки. Чуть позже появляется геморрагическая сыпь.
Осложнения заболевания. При тяжелом течении заболевания возможны судороги. При выраженном диарейном синдроме может развиться обезвоживание.
Бразильская лихорадка вызывается вирусом Сабиа, относящийся к семейству аренавирусов. Источник инфекции еще точно не установлен, однако полагают, что это грызуны.
Заболевание начинается остро с повышения температуры до высоких цифр на фоне недомогания и общей разбитости. К концу дня присоединяются головная и суставные боли, нарастает интоксикация, состояние ухудшается, появляется диарея, поражение конъюнктивы и глотки. Чуть позже появляется геморрагическая сыпь.
Осложнения заболевания. При выраженном диарейном синдроме может развиться обезвоживание.
Представители Bunyaviridae являются трансмиссивными вирусами. За исключением хантавирусов, передача вируса происходит при помощи членистоногого вектора (москиты, клещи, комары). Вероятность инфекции зависит от времени года, например, вирусы, передающиеся комарами, чаще вызывают заражение в летние месяцы.
Вирионы буниавирусов по форме сходны с вирионами вирусов семейства Paramyxoviridae, покрыты липидсодержащей оболочкой с шипами, имеют диаметр около 80-120 нм.
Геном буниавирусов состоит из трех молекул РНК — большой (L), средней (M) и малой (S). Геномные РНК одноцепочечные, отрицательной полярности. Длинная РНК кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимую для репликации и синтеза мРНК, массой 247 кДа, около 25 молекул в вирионе. Средняя РНК кодирует гликопротеины вируса. Короткая кодирует белок N нуклеокапсида, который представлен в вирионе в количестве около 2000 штук.