Вирус как внеклеточная форма жизни

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

                Введение

1. Вирус и его характеристика
2. Общие свойства вирусов
3. Строение и классификация вирусов
4. Происхождение вирусов

Заключение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

     Открытие вирусов принадлежит Д. И. Ивановскому, который в 1892 г. обнаружил возбудителя мозаичной болезни табака и его способность проходить через фильтры, не пропускающие бактерий. По этой причине вирусы первоначально получили название фильтрующихся ядовитых жидкостей. Повторив опыты Д. И. Ивановского и получив аналогичные результаты, голландский микробиолог М. Бейеринк в 1898 г. дал для возбудителя мозаичной болезни табака название «фильтрующаяся вирусная жидкость». Тогда же был описан вирусный возбудитель ящура крупного рогатого скота (Ф. Лефлер и П. Фрош, 1898), а в 1901 г. У. Рид, используя существовавшую со времен А. Пастера традицию называть инфекционное начало вирусом, назвал открытого им возбудителя желтой лихорадки просто вирусом (от лат. virus — яд). Начиная с 1931 г., когда был открыт способ культивирования вирусов в клетках эмбрионов цыплят, вирусы стали широко культивировать в лабораторных условиях, что значительно расширило возможности экспериментального изучения этих структур.

     К настоящему времени вирусы открыты у организмов практически всех систематических групп растений и животных (у микоплазм, бактерий, листостебельных растений, простейших, гельминтов, насекомых, земноводных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих). Известно значительное количество вирусов, выделенных от человека. Можно сказать, что вирусы вездесущи.

 

 

 

 

1.Вирус и его характеристика

   Вирус – это внеклеточная форма жизни, представляющая собой крайне упрощенную структуру, способную проникать в живую клетку и размножаться внутри ее. Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты: ДНК и РНК, и белковой оболочки. Особенность вирусов в том, что они не имеют собственного ядра, и, поэтому, не могут существовать вне клетки. 
Вирус имеет внешнюю и внутреннюю оболочку, однако он не может размножаться вне клетки. Вирус ведет себя как паразит, внедряясь в клетку хозяина, т.е. он живет за счет содержимого клеток хозяина. В природе известно около 50 тысяч паразитов. Более всего известны паразиты-насекомые, клещи, глисты. Многие паразиты не имеют даже желудков, так как они не питаются самостоятельно, а получают питательные вещества из тела своей жертвы. Так, рыбка минога, присасывается ртом-воронкой к крупным рыбам, прогрызая их покровы мощным зубастым языком, и в течение всей жизни высасывает кровь или соскребает мышечную ткань. В теле человека и животных десятки лет могут жить такие паразиты как глисты, ничем не выказывая себя, они забирают из желудка до 70% полезной пищи, доводя хозяина до истощения.   

Плазмодий – паразитическое простейшее, вызывающее малярию, состоит из многоядерной массы цитоплазмы, которая попадает в кровь человека или животного, оформляется в амебу и начинает активно размножаться. Известны 4 формы малярии, самая опасная – тропическая, когда размножение плазмодия происходит в геометрической прогрессии, что приводит к закупорке капилляров почек и летальному исходу. Малярия не передается от человека к человеку, ее переносят комары типа Anopheles. Этот вид комаров распространен практически на всем земном шаре. От плазмодия нет прививки, способ защиты – это переболеть один раз, второй раз заболевание протекает легче, а третий раз – еще легче, и так далее. А десятый раз похож на грипп, человек не умрет уже, он привык к малярии. То есть, надо чаще болеть, чтобы приобрести некое подобие иммунитета, так как истинного иммунитета от малярии не существует. В мире малярией ежегодно заболевает до 5 млн человек. В основном она забирает жизни туристов. В Москве ежегодно фиксируется до тысячи малярийных больных. И даже был случай, когда африканские студенты, проучившись в России 5 лет и вернувшись к себе на родину, заболевали малярией и умирали. Постоянное поступление плазмодия в кровь прекращалось, организм становился менее защищенным,и.они.заболевали. 
    Паразит, проникая в тело хозяина, стремится не убить его, а выработать в нем привычку к бесконфликтному сосуществованию. Именно эту привычку часто путают с иммунитетом. Именно это происходит при СПИДе. Вирус встраивается в ДНК клетки иммунной системы, и только после этого начинает размножаться. Всех паразитов на свете объединяет одно: желание подменить собой ту сущность, в которую он внедрился, и сделать это как можно более незаметно. Вирусы, попадая в организм человека, борются между собой за владение организмом хозяина, вытесняя друг друга. 
    Ученые давно экспериментируют с вирусами и их способностью бороться за выживание. Мы можем встроить в вирус что-то полезное, и он заразит клетку и внесет в нее это полезное, либо, наоборот, встроить в него что-то очень губительное для клетки, но направить вирус в раковые клетки. Так что одни вирусы будут использоваться как для внесения полезного генетического материала в клетку, а другие, наоборот, для уничтожения или ликвидации раковых клеток. Вирус старается для себя, но при этом помогает человеку. 
    Известно, что вирусы не погибают при сверхнизких температурах. Стало быть, вечная мерзлота содержит вирусы, которым миллионы лет. Как они поведут себя, если случайно оттают? В 1999 году научная экспедиция обнаружила в Антарктиде вирус, к которому нет иммунитета ни у людей, ни у животных. Опасный вирус находится в вечной мерзлоте. Однако, по мнению ученых, Земле грозит глобальное потепление. В таком случае, вирус вырвется на свободу.    Единственный известный на сегодняшний день науке способ борьбы с вирусами – вакцинация – прививка возбудителя в ослабленной форме так, чтобы организм привык к нему. Но в последнее время вирусы ведут себя все более изощренно. При лечении заболеваний некоторыми препаратами через некоторое время лечение становится неэффективно даже более сильными препаратами. Во 2-ой половине 20 века ученые победоносно заявили об искоренении вируса полиомиелита. Прошло пол века, и болезнь снова распространяется, ее стала вызывать противополиомиелитная вакцина. Теперь никто не может дать гарантию, что искорененная вакцинами сибирская язва и атипичная пневмония не вернутся в новом, «улучшенном» виде. Сейчас ученые пытаются в лабораториях скрестить птичий грипп с человеческим, чтобы заранее подстраховаться противоядием. Вакцинирование не побеждает страшные болезни, а заставляет вирусы мутировать.

2. Общие свойства вирусов

   Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие отличия:

1. Они содержат в своем  составе только один из типов  нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую  кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы,  в том числе и самые примитивные  бактерии, содержат и ДНК, и  РНК одновременно.

2. Не обладают собственным  обменом веществ, имеют очень  ограниченное число ферментов.  Для размножения используют обмен  веществ клетки - хозяина, ее ферменты  и энергию.

3. Могут существовать  только как внутриклеточные паразиты  и не размножаются вне клеток  тех организмов, в которых паразитируют.

3. Строение и классификация вирусов

    Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина - генетический  материал (ДНК либо РНК), который  несет информацию о нескольких  типах белков, необходимых для  образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую  называют капсидом (от латинского  слова капса - ящик). Она часто  построена из идентичных повторяющихся  субъединиц - капсомеров. Капсомеры  образуют структуры с высокой  степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная  оболочка. Она образована из плазматической  мембраны клетки-хозяина и встречается  только у сравнительно больших  вирусов (грипп, герпес).

     Капсиды и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

    Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНКсодержащие вирусы (дезоксивирусы)и РНКсодержащие вирусы(рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами.

     Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек, по клеткам - хозяевам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса, аденовируса, полиомиелита.

Оболочечные.

Двунитчатая. Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковой оболочкой. ДНК- Строение вирусов: вирусы оспы, герпеса.

Однонитчатая РНК: вирусы кори, свинки, бешенства, лейкоза, СПИДа

Безоболочечные.

Двунитчатая ДНК: иридо – вирусы, адено-вирусы.

     Классификация вирусов является сложной и часто противоречивой. Тем не менее ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы обычно классифицируют раздельно на разные семейства. Например, среди ДНК-содержащих вирусов животных классифицируют семейства парвовирусов (вирусы крыс, кошек и др. животных), паповавирусов (вирусы бородавок человека, полном и другие), аде-новирусов (вирусы фарингитов и конъюнктивитов человека, вирусы млекопитающих), поксвирусов (вирусы оспы человека и животных), вирусы герпеса (вирусы герпеса, опоясывающего лишая человека, ларинготрахеита птиц и др.), иридовирусы (вирусы оспы свиней, африканской чумы свиней и др.).

4.Происхождение вирусов

   Вопросы происхождения вирусов обсуждаются на протяжении всего времени, начиная с момента их открытия, поскольку необходимость рациональных объяснений эволюции вирусов определяется фундаментальным и практическим значением этих структур.

Одним из обсуждаемых вопросов является вопрос о времени появления  вирусов. Поскольку вирусы не содержат ни рибосом, ни АТФ и поскольку  они не могут существовать вне  клеток, то считают, что они возникли позднее клеток.

     Что же касается возникновения вирусов, то по этому поводу известно несколько гипотез. Первоначально считали, что они являются бактериями, включившимися в соматические клетки и ставшими там дегенеративными формами. В порядке обоснования этой гипотезы приводили данные о крупных вирусах, которые можно видеть в световом микроскопе с большим разрешением. Однако с началом развития молекулярной биологии на происхождение вирусов стали смотреть по-другому. Пререквизитом к появлению вирусов стали считать формирование последовательностей ДНК, способных к репликациям. Так как эти молекулярные события предположи-тельно представлялись сходными с событиями, предшествующими появлению плазмид (образование кольцевых молекул ДНК со свойствами репликонов из повторяющихся последовательностей ДНК на основе реципрокного кроссинговера), то в современной литературе четко обозначилась тенденция рассматривать происхождение, по крайней мере, бактериальных вирусов совместно с бактериальными плазмидами, причем дополнительным основанием к такому рассмотрению обычно считают сходство по ряду свойств между умеренными фагами и плазмидами.

Во-первых, как умеренные  фаги, так и плазмиды (факторы  переноса) способны к автономной репликации в цитоплазме и к включению  в хромосому. Во-вторых, факторы переноса детерминируют синтез специфических клеточных рецепторов, которые в отдельных случаях сходны с рецепторами для адсорбции фагов. Наконец, факторы переноса, как и бактериальные вирусы, построены из нуклеиновой кислоты одного типа, зависят в своем метаболизме от клетки-хозяина и инфекциозны по отношению к клетке-хозяину.

     Таким образом, бактериальные вирусы соответствуют ряду важных критериев, обычно используемых в определении плазмид. По этой причине плазмиды можно рассматривать в качестве бактериальных вирусов, у которых вместо механизма, обеспечивающего синтез белковой оболочки, получил развитие механизм, обеспечивающий их конъюгативность и эффективное распространение среди бактерий разных видов и родов. Следовательно, бактериальные вирусы по отношению к плазмидам являются прогрессивными структурами, которые в ходе эволюции приобрели специализированные функции, необходимые для осуществления сложного цикла — воспроизводства инфекционных вирусных частиц и для существования за пределами клетки-хозяина (во внеклеточной форме). Первый бактериальный вирус, вероятно, возник, когда у плазмид появился ген (гены), кодирующий белок (белки) капсида. Однако между бактериальными вирусами и плазмидами типа факторов переноса все же имеются очень важные различия. Во-первых, факторы переноса, находясь в бактериях, контролируют на их поверхности синтез специализированных структур пиле и, вследствие чего бактериальные клетки обладают конъю-гативностью, т. е. способностью действовать в качестве генетических доноров. Бактериальные вирусы этой способностью не обладают. Во-вторых, факторы переноса способны передаваться от клетки к клетке в результате клеточных контактов. Способ инфицирова-ния бактерий вирусами является совершенно иным и заканчивается фаголизисом инфицированной бактериальной клетки. В-третьих, факторы переноса способны мобилизовать бактериальную хромосому на перенос от одной клетки к другой, причем также в результате клеточных контактов. Бактериальные вирусы этой способностью не обладают. Что же касается способности отдельных бактериальных вирусов переносить сегменты бактериальной хромосомы от одних клеток к другим, то механизм такого генетического обмена (трансдукции) не связан с клеточными контактами. В-четвертых, сайты включения отдельных плазмид в хромосому более или менее разнообразны, тогда как интеграция профагов чаще происходит только в определенных сайтах хромосомы. Наконец, плазмиды не обладают способностью лизировать бактерии, тогда как все фаги, включая также умеренные (в автономном состоянии), всегда вызывают лизис бактерий. Наличие перечисленных различий можно объяснить приобретением специфических преобразований бактериальными вирусами и плазмидами в ходе дивергентной эволюции.