Герпес-инфекция: таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение

1. Препараты  - индукторы  эндогенного интерферона. 

 Этиотропное лечение  -  ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты  - ингибиторы  нейраминидазы. Блокируют выход  вирусных частиц из инфицированных  клеток.

При тяжелых формах –  противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические  Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия  и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II  семейство — Picomaviridae  включает 7 серотипов энтеровирусов  Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;

III семейство — Reoviridae включает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV  семейство —   Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желудочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

Структура:. Средние размеры, сферическую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

Антигенная  структура:  сложная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В состав каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блокировании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

  Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувствительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток используют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так называемую реакцию биологической нейтрализации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.

Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают местный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в носовом отделяемом приводит к значительному снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет  - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

Микробиологическая  диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой методы) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов используют генетический метод (ПЦР).

Вирусологический  метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для вирусов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядерной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по антигенной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

Серологический  метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

Лечение: эффективного этиотропного  - нет;  неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

Профилактика:  неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидимический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слюнных желез – околоушных, а в ряде случаев и других органов.

 Вирус паротита относится  к парамиксовирусам. Род - rubulavirus. Имеет типичное строение и биологические свойства – сферическую форму, спиральный нуклеокапсид, нуклеокапсид. Геном представлен «–» нитевой РНК.

Содержит 2 антигена – S и V. Антигенный тип один.

Этот вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражение в амниотическую полость, а также в ряде клеточных структур. При пассажах на курином эмбрионе происходит стойкое снижение его вирулентности. Это используется при приготовлении живых вакцин.

 

 Культуры клеток.

 Вирус паротита вызывает  цитотоксическое действие по  типу образования гиганских многоядерных клеток. Он аглютинирует эритроциты Q, баранов, морских свинок, людей с 0 группой крови.

Чувствителен к УФ, дез. Средствам, эфиру, при 56 градусах  инактивируется в течении часа.

 

Патогенез и клиника.

Типичный антропоноз –  источник – больной человек. Передача возбудителя чаще всего воздушно-капельным  путем.

Существует 2 теории патогенеза – 

1. Вирус, попавший в ротовую полость затем проникает в слюнные железы по их протокам. Здесь происходит его первичное размножение, а затем он поступает в кровь и разносится по всему организму.
2. Первичная репродукция вируса происходит в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, с последующим гематогенным распространением по организму с поражением слюнных желез и других органов.

 

Болеют чаще дети – 5-15 лет, могут и взрослые.

 

Инкубационный период 18-20 дней. В неосложненном случае – воспаление слюнных желез, преимущественно  околоушных, которые увеличиваются  в размерах и сопровождается умеренным повышением температуры.

У мальчиков вирус паротита может вызывать орхиты(воспаление яичек) – частое осложнение, а это может привести к бесплодию. Из более редких осложнений – поражение центральной нервной системы – менингит или менигоэнцефалит, еще реже могут развиваться полиартриты, панкриатиты, нефриты, тиреоидиты.

 

Иммунитет.

Перенесенная инфекция –  стойкий практически пожизненный  иммунитет. В период реконвалесценции и после выздоровления в сыворотке  крови определяются комплемент связывающие  и вирус нейтрализующие антитела. В отношении эпидимического паротита существует трансплацентарный иммунитет. Он связан с передачей антител возбудителю от матери через плаценту к плоду. Этот иммунитет эффективен в течении первых 4-6 месяцев жизни ребенка.

 

 

Лабораторная  диагностика

Материалом для исследования может служить слюна – первые 7 дней заболевания. При поражении  ЦНС – ликвор – 7 дней.

Вирус можно выделить из мочи.

Можно культивировать в амниотической  полости 7 дневных куриных эмбрионов  в течении недели или культурах клеток – почек обезьяны, эмбриона человека.

При культивирование в  РКМ(развивающемся курином эмбрионе) индикацию вируса проводят с помощью РРГ, идентификацию проводят РТГА и РСК.

При культивировании в  культуре клеток через 48-72 часа проверяется  цитопатическое действие вируса – образование гиганских многоядерных клеток с цитоплазматическими включениями. Индикацию проводят по ЦПД или с помощью реакции гемабсорбции а идентификацию по реакции нейтрализации, иммунофлюоресценции, реакции торможения гемадсорбции.

Основным методом является серологический. В этом случае исследуют парные сыворотки с помощью реакции торможения гемм-аглютинации, РСК или с помощью ИФА. Диагностическое значение имеет рост титров антител во второй пробе по сравнению с первой в 4 и более раз.

 

Профилактика.

Для специфической профилактики имеется живая паратифная вакцина. Автор – Смородинцов. Вакцинация проводится в плановом порядке. Входит в календарь прививок. Первый раз вводится в 12 месяцев всем здоровым детишкам. Ревакцинация в 6 лет – однократно.

Лечение – согревающий  компресс на область поврежденных желез. При тяжелом течении – в  начале заболевания можно использоваться иммуноглобулин – донорский. Не эффективен при орхитах.