Жасуша ішілік тасымалдаудың молекулярлық механизмі

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Сентября 2014 в 22:53, реферат

Краткое описание

Оның морфологиялық мәні - ядро мен ядрошықтын саны мен пішініне, құрылысы мен көлеміне және ядрода қосымша заттар пайда болуына, ядро қабықшасына қатысты өзгерістер. Ядролық патологияның ерекше бір нысана - ол митоздық патология; өйткені хромосомалық аурулар ядродағы хромосомалардың патологиясымен байланысты.

Содержание

1) Жасуша ішілік тасымалдаудың молекулярлық механизмі.
2)Жасуша органеллаларының құрылысы
3)Жасуша органеллаларының патологиясы
4)Жасушааралық байланыс
5)Адгезия
6)Жасушадан тыс матрикс
7)Пайдаланылған әдебиеттер

Вложенные файлы: 1 файл

молекулярка.docx

— 451.29 Кб (Скачать файл)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           Мазмұны:

1) Жасуша ішілік тасымалдаудың  молекулярлық механизмі.

2)Жасуша органеллаларының құрылысы

3)Жасуша  органеллаларының патологиясы

4)Жасушааралық  байланыс

5)Адгезия

6)Жасушадан  тыс матрикс

7)Пайдаланылған  әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жасушалық патология

   Жасуша -- қоршаған ортамен зат алмаса алатын ең қарапайым жүйе. Адам организміндегі жасушалардың құрылымы, олардың өзіндік әрекетін және "өзін өзі сақтау", яғни  жасушалық пулды қорғауды қамтамасыз ете алады. жасушаның әр органоидындағы бір қатар морфологиялық ерекшеліктер оның тіршілік негізін қамтамасыз етуге бағытталған. Олар тынысалу мен энергия қорын жасауды(митохондрия), белоктардың түзілуін (рибосома, гранулалық цитоплазмалық тор), липидтер мен гликогенді жинап тасмалдауды, детоксикациялық әрекетті (тегіс цитоплазмалық тор), түрлі заттарды өндіріп, оларды бөліп шығаруды (табақша кешен), жасушада заттың қорытылуы мен қорғаныс әрекетін де (лизосома) орайды. Бұл ультрақұрылымдардың тіршілігі қатаң үйлесімде атқарылып, әр жасушаның өзіне тән өнімді түзуінің үйлесімі "жасушалық конвейер" заңдылығына негізделген. Бұл заңдылық жасушаның құрылымдылық бөліктерін өзара әрекеттесуімен ондағызаттардың алмасу барысын өзін өзі реттеу қағидаты негізінде жүзеге асып отырады.

 

 

 

     Жасуша органоидтарының әрекеті қатаң детерминантты емес,олардың әрқайсысы жасушадығы әртүрлі үдерістерге қатыса алады. олардан гөрі жасушадаңы деке бір әрекетті орындауға тіректік әрекетті орындайтын тонофибриллалар; жиырылып, жасушаның қозғалуын қамтамасыз ететін миофибриллалар; сіңіру үдерісіне қатынасатын микротүктер мен түкті жиек; жасушалардың өзара түйісуін қамтасыз ететін десмосомалар сияқты бірқатар метаплазмалық құрылымдар арнайы әрекет орындауға бейімдірек. Дегенмен, жасушадағы әрекеттің біоде біреуі жеке бір органоидтың немесе метоплазмалық құрылымның жұмысы емес. Жасушаның әр әрекеті - оның барлық құрамдас бөліктерінің өзара әрекеттестігінің нәтижесі. Сондықтан да, жасушадағы ядроның құрылымдық және онымен сабақтаса дамитын әрекеттік өзгерістердің мәнін, оның негізгі бөлімдері ядросымен цитоплазмасы және ондағы органеллаларда, метоплазмалық құрылымдар мен қосымшалардың әрқайсысында орын алған өзгерістерді ескермей пайымдау мүмкін емес. Сөйтіп, адам патологиясының құрылымдық негізі - жасушалық патологияның мәнін түсіну үшін алдымен жасушаның қарапайым құрылымы мен әрекетіндегі өзгерістерді пайымдау арқылы әрекеті өздігінен реттелетін қарапайым жүйе жасушамен әрекеттері ортақ жасушалар бірлестігінің патологиясын ұғыну қажет.

  Олай  болса, жасушалық патология ұғымының  мәні күрделі. Өйткені, біріншіден, бұл патология - жасушадағы арнайы  ультрақұрылыидардың патологиясы  бола тұра, белгілі бір ультрақұрылымда  әртүрлі әсерден, әдетте қаншалықты  стереотипті (біртекті) өзгерістер  орын алса, ол өзгерістер сол  ультрақұрылымға соншалықты тән  бола тұра, жасушаға қатысты хромосомалық  аурулар немесе"рецепторлық", лизасомалық, митохондриялық, пероксисомалық \тағы басқа да жасушалық "аурулар" деп аталатын ауруларға негіз  де бола алады. Екіншіден, жасушалық  патология дегеніміз - жасушаны құрамдас  бөліктері мен ультрақұрылымдарындағы  себеп-салдарлық өзара сабақтастықтағы  өзгерістер, сондықтан жасушаның  зақымдалу заңдылықтары мен оның  зақымға жауабының арасындағы  айырмашылықты ажырату да қажет. Бұған жасушаның патогенді ақпаратты  сезіну (рецепция) мен заұымға жауабы, жасуша мембранасының өткізгіштігімен жасушада сұйықтық айналымы, жасушадығы метаболизмдік өзгерістер, жасушаның жойылуы (некроз), жасушаның метаплазиясы мен дисплазиясы, гипертрофиясы мен атрофиясы, жасуша қозғалысының патологиясы, оның ядросы мен гендік құрылымындағы өзгерістер мен басқа да мәселелер қатысты.

 

 Жасуша ядросының патологиясы

    Оның  морфологиялық мәні - ядро мен  ядрошықтын саны мен пішініне, құрылысы мен көлеміне және  ядрода қосымша заттар пайда  болуына, ядро қабықшасына қатысты  өзгерістер. Ядролық патологияның  ерекше бір нысана - ол митоздық  патология; өйткені хромосомалық  аурулар ядродағы хромосомалардың  патологиясымен байланысты.

Ядроның құрылысы мен көлемі

  Ядроның (интерфазадағы, интермитоздағы)құрылысы мен көлемі ең алдымен оның плоидтылыгына, ядродағы ДНҚ - ның мөлшеріне және ядроның әрекеттік ахуалына байланысты болады: диплоидты ядродан тестраплоидты, ал тетраплоидтыдан октоплоидты ядро үлкен.

   Жасушалардың  көбінің ядросы диплоидты. Жасушада  көбейген, яғни ДНҚ түзілген кезде(S-фазада) ядродағы ДНҚ-ның мөлщері екі  еселеніп, митоздан кейін, ол, керісінше, азаяды. Егер ДНҚ-ның көбеюі немесе  митозды жасушада хромосомалар  санының артуы арқылы анықтау. Қартауған кезде мүшелердің біразында  полиплоидты ядролар саны көбейеді.Полиплоидтылық  әсіресе репарациялық регенерацияға()бауыр, компенсациялық (регенерациялық) гипертрофияға (миокард), ісік үдерісіне тән.

  Жасуша  ядросы құрылысы мен  көлемінің  өзгеруінің бір түрі-анеуплоидия, яғни хромосомалардың мутациясы себеп болады. Оның гипертетраплоидылық, псевдоплоидылық, "диплолоидтылау" болуы немесе үшплоидылық көбіне қатерлі ісіктерден байқалады.

  Ядромен  ядролық құрылымдардың көлеміне  плоидылықтың әсері жоқ, ол негізінен жасушаның әрекеттік ахуалына байланысты. Сондықтан да интерфазадағы ядродан үздіксіз жүріп жататын үдерістер әр қилы болатынын ескерген жөн, яғни онда, біріншіден, S-кезеңде гендік материал репликацияланады("ДНҚ-ның жартылай консервативті" түзілуі, еселенуі); екіншіден, транскрипция үдерісінің барысында РНҚ түзіледі, ДНҚ ның репликациялануы және жасуша өзіне тән әрекетін атқару үшін, ядродан РНҚ ядролық шұжықтар арқылы цитоплазмаға тасымалданады.

  Хроматиннің  сипаты мен орналасуы реті  де ядроның әрекеттік ахуалына  байланысты. Құрылымы қалыпты тіндердің  диплоидты ядроларының жиегінде  конденсацияланған (тығыз хроматин)- гетерохроматин, ал басқа жерлерінде конденсацияланбаған (тығыз хроматин) - эухроматин болады. Гетеро және эухроматин ядроның әртүрлі белсенділік дәрежесін бейнелеп, гетерохроматин белсенділігі шамалы немесе белсенді емес, екіншісі белсенділігі едәуір дәрежеге ядроға тә. ядро әрекеті тыныштықтан өте жоғары белсенділікке, одан керісінше өзгеріп отыратындықтан, гетеро немесе эухроматин түріндегі хроматиннің жайғасу морфологиясы да тұрақты болмай, әр қилы болуы мүмкін. Ядро "гетерохроматинті" да, "эухроматинді" де бола алады; бұның механизмі әлі толық анықталмаған. Ядродағы хроматиннің сипаты мен орналасуының мәні де әртүрлі.

     Мысалы, хроматиннің маргинациялануы(шеттеуі), яғни ядро қабықшасының астында орналасуы, ядроның белсенділігінің де, зақымдалғандығының да нышаны бола алады. Дегенмен, эухроматиндік құрылымдардың конденсациялануы транскипцияға қатысты жерлердің  белсенділігінің нашарлауын сипаттап, патологиялық өзгерістің, яғни жасушаның жойыла бастағанының нышаны болып табылады. Жасуша әртүрлі себептен зақымдалғанда байқалатын уытты әсерлі дисфункциялы ісіну де ядролық патологияның бірі. Оның даму барысында жасуша қабықшасы арқылы заттың тасымалдануы тежеліп, ядро мен цитоплазманың коллоид-осмостықахуалы өзгереді.

Ядроның пішіні және саны

     Ядро пішінің өзгерістері - маңызды  диагностикалық нышандардың бірі. Мысалы, дистрофиялық үдерістер  кезіндегі цитоплазмадағы қосымша  заттардан ядроның пішіні бұзылса, гранулемалы қабыну үдерісінде  және ісік өскенде (атипиялы жасушада) ол полиморфты (түрлі пішінді).

   ядроның  пішіні нуклеин қышқылдарымен  белоктар түзілуі жанданғанда  ядроның беткейі ұлғайып, цитоплазмада  ойыстар қалыптасып та өзгереді.

Ядро санының өзгерістері.Ол көп ядролы болып та,"ядролық серік" қалыптасып та немесе ядро жойылып та өзгереді. Көпядролы жасуша кейде жасушалар қосылғанда пайда болады. Мысалы, эпителиодтық жасушалар қосылып бөгде денелік көпядролы жасуша немесе Пирогов-Лангханс жасушасы түзіледі. Кейде сәулелік әсерден, цитостатиктерді қолданғанда немесе қатерлі ісіктер өскенде митоз бұзылып, ядро бөлінгенмен, цитоплазма бөлінбей, көпядролы жасуша түзіледі.

    "Ядролық серік", яғни кариомерлер (ұсақ ядролар) деп цитоплазмадағы қалыпты ядроның қасында орналасқан құрылысы мен қабықшасы ядродағыдай ядро тәрізді құрылым аталады. Ол хромосома мутацияға ұшырағанда пайда болуы мүмкін. Мысалы, кариомерлер патологиялық митозға тән нышандары көп қатерлі ісіктерде ұшырасады.

   Ядро жойылуының әрекеттік мәні әлі онша айқын емес; эритроцит пен тромбоцит сияқты ядросы жоқ жасушалық құрылымдардың тіршілікке қаблеттілігі белгілі. Кейбір патологиялық жағдайда жасушадан бөлінген цитоплазма да өміршең болады. Дегенмен, ядро жоқ болса, ол жойылып, кариопикноз, кариорексис немесе кариолизис орын алады ("Некрозды" қара).сурет туру керек

Ядрошықтың құрылысы мен көлемі

   Жасушаның  құрылым-әрекеттік ахуалын бағамдау  үшін ядрошықта орын алған  өзгерістердің едәуір маңызы  бар; өйткені ядрошықтың рибосомалық  РНҚ-ның транскрипциясы мен трансформациясының  барысы ядрошықпен байланысты. Ядрошықтың  көлемі жасушаның әрекеті мен  типіне де байланысты.

    Әрекет  белсенділігі артқан ядрошық  ұлғаяды және көбейеді.Ядрошықта жаңа түзілген рибосомалық РНҚ цитоплазмаға ядроның ішкі мембранасындағы шұрықтар арқылы жеткізілетін сияқты. Ондайда белок синтезінің үдей түскендігінің бір дәлелі - эндоплазмалық тордың рибосомалары көбейеді.

   Фибриллалық  субстанциядан түйіршіктер басым гипергранулалы ядрошық жасушаның да, ядрошықтың да әртүрлі әрекеттік ахуалының бейнесі болуы мүмкін. Лакуналы жүйесі айшықты өте базофильді цитоплазмадағы ядрошық р-РНҚ көп түзілуіне немесе трансмиссияға тән. Бұндай "гиперфункциялы ядрошық" жас плазмациттерден, белсенді фибробластылардан, гепатоциттер мен ісік жасушаларының біразынан ұшырасады. Базофильділігі нашар цитоплазмадағы тап сондай гипергранулалы ядрошық р-РНҚ-ның түзілуі барысында трансмиссияның, яғни гранулалардың дұрыс тасымалданбауының да бейнесі бола алады. Кейде олар ядросы өте ірі, ал цитоплазмасының базофильділігі өте нашар ісік жасушаларынан да байқалады.

       Кейде р-РНК цитоплазмаға "атқылғанда" немесе ядролық транскрипция  тежелгенде гранулалары азайып, ядролық қопсиды (диссоциация). Ядрошықта дезонганизация(сегрегация) байқалса,ядро кішірейіп, ядролық хроматин бір дерге шоғырланады, гранулалар мен протеиндік жіпшелер бөлшектенеді; әдетте бұл үдеріс ядрошықта транскрипцияның тез және толық тоқталуының бейнесі. Бұл өзгерістер энергия тапшы жасушаға тән.

Ядролық қосымшалар

  Ядролық  қосымшалар- ядро-цитоплазмалық, шынайы  ядролық және вирус туындататын  ядролық қосымшалар деп 3 топқа  бөлінеді.

   Ядро-цитоплазмалық қосымшалар деп ядрода орналасып, цитоплазма қабықшасының бір бөлігімен шектелген қосымшалар аталады. Олардың құрамына жасушаға тән органелла, пигмент, гликоген, май тамшылары сияқты барлық құрылымдар қатысты болуы мүмкін. Бұл қосымшалар көбінесе митоз дұрыс жүрмегенде пайда болады.

   Шынайы ядролық қосымшалардың қатарына белок, гликоген липидтер сияқты цитоплазмада болатын, бірақ ядрода орналасқан заттар жатады. Бұл заттар көбіне ядроға цитоплазмадан ядроның зақымдалған немесе зақымдалған шұрықтары немесе ядроның бүлінген қабықшасы арқылы өтеді. Кейде олар ядроға митоз кезінде бауырдың ядросына осылай өтеді.

   Вирус туындататын (ядролық қосымша денешіктер)ядролық қосымшалар әр текті.  Бірде,ядролық қосымша вирустың кариоплазманың кристалдық торында,енді бірде,ядрода вирус көбейген кезде түзілген белоктың ұсақ бөлшектері болса,тағы бірде,ядролық қосымша вирус цитоплазманы зақымданған кездегі жауаптың нәтижесі ("реактивтік қосымша) ретінде пайда болады.

Ядроның қабықшасы

Ядроның қабықшасы әртүрлі әрекет атқарады,ол бұзылса,жасушада патология орын алуы мүмкін.

Ядроның пішіні мен көлемінің тұрақтылығына оның қабықшасы тікелей қатысты.Бұған ядроның ішкі мембранасынан бастап,ішінде түзілетін түтіктер мен ядроның маңындағы қосымшалар дәлел;миокардтың гипертрофиясы,өкпе фиброзы,жүйелік васкулит,саркоидоз,бауыр ісігі,дерматомиозит кезінде;

Ядроның қабықшасы репликация мен транскрипцияны жеңіл жүзеге асыру үшін ДНҚ бекитін орын,өйткені ядроның қабықшасында хроматин жасақтаған (модулирование) құрылымдар бар және олар хроматиннің дұрыс құрылып,орналасуын қамтамасыз ететіні белгілі.ДНҚ ның белсенділігі оның жасуша бөлінгенде дұрыс үлестірілуіне және интерфазадағы конденсациялануына (шоғырлануына)байланысты;егер қабықша зақымдалса,ол үлестірілген жерлер өзгеріп,жасушада патология орын алуы мүмкін.

Ядроның қабықшасы - физикалық бөген де, нуклеоплазмалық зат алмасудың жасақшысы (модуляторы) да; қабықшаның өзгеруіне оның шұрықтарының модулі және РНҚ ның цитоплазмаға бөліну қарқынына сәйкес келеді. Ядро қабықшасы РНҚ ның цитоплазмаға тасымалдануын қадағалау арқылы патологиялық жағдайдағы жасушаның гомеостазына едәуір әсер ете алады. Ядро қабықшасының мембрана түзудегі рөлі әлі толық дәлелденбеген.

Митоздық патология

   Жасушаның  тіршілігінде митоздың орны ерекше. Жаңа жасуша митоз арқылы түзілсе, ол арқылы тұқымқуалайтын қасиеттерде  жалғасады. Митозға дайындық мынадай  үдерістер ретінен құрылады: жаңа  ДНҚ ның түзілуі, жасуша массасының  екі еселенуі, хромосома мен митоздық  аппараттың құрамдас бөліктерінің  түзілуі, жасуша орталығының  екі  еселенуі, цитотомиалық энергияның  өордалануы. Митоздық бөліну үдерісі  профаза, метафаза, анафаза және  телефаза деп аталатын 4 фазадан  өтеді.

    Митоздық  патология бұл фазалардың қайсысына  болса да қатысы болуы мүмкін. Митоздық патологияның классификациясын жасағанда осыны ескере отырып Алов И.А., оны мынадай типтерге жіктеген:

Информация о работе Жасуша ішілік тасымалдаудың молекулярлық механизмі