Патология системы крови

Хроническая.

Развивается в результате небольших повторных кровотечений, имеющих место при язвах, опухолях желудка, кишечника, геморрагических диатезах, легочной, почечной кровопотерь, при геморрое у человека. Протекает по типу гипохромной железодефицитной анемии. На мазках крови обнаруживается анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, а также микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

Анемии железодефицитные.

Обусловлены дефицитом железа в организме. Они составляют 80-95% всех форм анемий.

Этиология.

Обусловлена различными факторами:

• Недостаток железа с кормами.
• Нарушение васывания железа в тонком кишечнике.
• В связи с повышенной потребностью в период роста, лактации, кровотечения.

Наиболее частая причина – кровопотери (особенно хронические). В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с кормом.

По патогенетическому признаку с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делятся на 5 групп:

1. Хроническая постгеморргагическая анемия, связанная с кровотечением.
2. Связанные с недостаточным исходным уровнем железа, особенно у молодняка.
3. Связанные с повышенной потребностью железа (без кровопотери).
4. Связанные с нарушение всасывания и поступления с пищей железа.
5. Связанные с нарушением транспорта железа.

Патогенез железодефицитных анемий.

Основное патогенетическое звено – снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникает гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Их признаки – сухость, вялость кожи, ломкость, выпадение кожных покровов, атрофия слизистых оболочек ротовой полости и языка, повышенная разрушаемость зубов, дистрофия, извращение вкуса, мышечная слабость и т.д. в патогенезе клинических проявлений заболевния имеет значение нарушение деятельности, активности ферментов. В тканях нарастает гипоксия, происходит закисление среды, источение компенсаторных механизмов. Развивается выраженная декомпенсированная анемия с поледствиями.

Кровь:

Снижен ЦП (меньше 0,85), снижено количество гемаглобина (ниже 100г/л), снижено количество эритроцитов.

В костном мозге происходит нарушение процессов гемоглобинизации, что сопровождается повышением количества базофильных, полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении их оксифильных форм.

Анемии вследствие повышеннго кроворазрушения (гемолитические).

В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные одним общим признаком – укорочение продолжительности жизни эрироцитов.

Механизм развития связан либо с повышенным гемолизом эритроцитов периферической крови, либо с гибелью созревающих клеток эритроцитарнго ряда в костном мозге. В результате повышения гемодиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию гемолитической желтухи. Гемолиз эритроцитов при гемолитической анемии может происходить внутриклеточно, как физиологический, либо внутри сосудов. Главный признак повышения внутриклеточного гемолиза – спленомегалия. В случаях внутрисосудистого гемолиза наблюдается появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что сопровождается изменением ее окраски до почти черного. Вначале моча цвета темного нефильтрованного пива. А затем в результате внутрисосудистого гемолиза, нарастания процесса распада эритроцитов и превращения гемоглобина гемоглобиногенные пигменты она становится черной.

Все формы анемии, связанные с повышением гибели эритроцитов в периферической крови относятся к группе регенераторных анемий с нормобластическим типом эритропоэза. Появление патологического гемолиза обусловлено главным образом двумя причинами:

• Наследственным нарушением строения эритроцитов.
• Воздействием на эритроциты внешних факторов, которые вызывают гемолиз непосредственно или существенно изменяют свойства эритроцитов, способствуя их повышенному разрушению.

Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Наследственные гемолитические анемии.

3 группы:

Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз, эллипсоцитоз, стоматоцитоз и т.д.). Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белковолипидной структуры мембраны эритроцитов. Что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В результате циркуляции эритроциты теряют оболочку и пожираются макрофагами. В результате мембранопатии в эритроциты поникают беспрепятственно  ионы натрия и образуют соли. В результате в эритроцит устремляется вода. Происходит набухание эритроцитов. Эти процессы воздействуют на энергетическую сторону.

Проникновение воды в эритроцит → компенсация (трата энергии, АТФ на удаление избытка воды из цитоплазмы) → сокращение срока жизни до 10-12 суток и лизис.

Энзимопатические ферментопенические анемии (эритроцитарные энзимопатии).

Связаны с дефицитом ферментов пентозофосфатного цикла, с дефицитом ферментов гликолиза, пируваткиназы и т.д. Гемолитические анемии обусловлены ферментопатиями, недостатком ферментов, энергии. В клетке мало энергообеспечивающих ферментов, в результате нарушается ферментный цикл, наступает дефицит энергии, укорачивается жизнь клетки. Энзимопатии встречаются чаще у человека. Основные ее формы:

• Африканская
• Средиземноморская
• Гемаглобинопатии.

Связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина. Различают качественные и количественные гемаглобинопатии. Качественные гемаглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, а количественные характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина.

Серповидно-клеточная анемия (гемоглобиноз S).

Заболевание возникает в связи с наследованием патологической формы гемоглобина S. Это связано с тем, что в гемоглобине глутаминовая кислота заменена на валин в шестом положении βцепи. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина и уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация, кристаллизация гемоглобина. Что и лежит в основе серповидности эритроцитов (дрепаноциты). Они повышают вязкось крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Он еще больше усугубляет гипоксемию и приводит к появлению серповидно-клеточной анемии. Серповидность становится больше выражена, мембрана менее прчна, повышается ее проницаемость. Резко повышается гемолиз эритроцитов и накладывается гемолитическая анемия.

Талассемия (средиземноморская анемия).

Связана с нарушением скорости синтеза α, β или γ цепи нормального гемоглобина. Различают  α, β, γ талассемии.

Изменяется скорость синтеза цепей:  α укорачивается, β увеличивается, образуется нестабильный гемоглобин. Он может выпадать в осадок и агрегировать. Таким образом, в эритроцитах появляются тельца включения, образующиеся в избытке те или иные цепи (особенно α), они вступают во взаимодействие с сульфогидрильными группами мембран эритроцитов, в результате чего повышается проницаемость мембраны и наблюдается гемолиз.

Приобретенные гемолитические анемии.

• Иммунные гемолитические анемии.
• Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов.

Иммунные гемолитические анемии:

1. Аутоиммунные
2. Изоиммунные

В организме образуются антитела к собственным эритроцитам. Они образуют иммунные комплексы, запускают процесс разрушения этих клеток, запускаются иммунные реакции – иммуноглобулин и система комплемента. Это приводит к разрушению эритроцитов.

Под воздействием фенола, свинца, анизола, анилиновых кррасителей, змеиного, грибных ядов, бактериальных токсинов (гемолитический стафилококк, стрептококк), токсинов кровопаразитарных заболеваний (бабезиоз).

Патогенез. Разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем.

 

 

 

Патология лейкоцитов.

Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов.

 

Вид животного	Количество лейкоцитов в 1 мкл, тыс
Лошади	7-12
КРС	6-10
Овцы	6-11
Свиньи	8-16
Кролики	5,5-9
Птицы	20-40
Рыбы	25-50
Пушные звери, кошки, собаки	4-10

 

Патологические формы лейкоцитов.

Регенеративные. В норме только в костном мозге.

Дегенеративные. Деструктивно измененные формы.

При патологии (остропротекающие хронические инфекционные заболевания, регенераторные повреждения, лейкозы) юные формы лейкоцитов находятся в периферической крови. Они выявляются по окраске и включениям в цитоплазме.

Признаки дегенерации:

• Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов
• Вакуолизация цитоплазмы и ядра
• Анизоцитоз лейкоцитов
• Гемохроматоз
• Фрагментация
• Пикноз и рексис ядра

Это связано:

• С интоксикацией организма
• В результате жировой дистрофии
• В результате абсцессов
• В результате тяжелых сепсисов
• В результате лучевой болезни
• При некоторых формах лейкозов
• Изменение количественнгго состава лейкоцитов.
• Лейкоцитозы.

Увеличение общего количества лейкоцитов или их отдельных форм за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитозы носят временный характер и исчезают вместе с причиной, их обусловившей. Лейкоцитозы не являются самостоятельным заболеванием. Это реакция кроветворной системы на соответствующие этиологические факторы.

лейкоцитоз
физиологический	патологический
Алиментарный (пищеварительный). Через 2-3 часа после приема корма. Миогенный. В результате мышечной работы, при сильном мышечном напряжении. Эмоциональный. Вследствие нервного возбуждения. Сопровождает приступы агрессии, ярости и т.д. Лейкоцитоз новорожденных. Особенно в первые двое суток жизни. Лейкоцитоз беременных животных. Во второй половине беременности. Может наблюдаться и у недавно родивших самок. Все эти лейкоцитозы объединены в 2 группы: Лейкозы, связанные с выходом повышенного числа лейкоцитов из депо (перераспределительный лейкоз). Алиментарный, миогенный, эмоциональный. Лейкозы, связанные с усилением фукции миелоидного ростка красного костного мозга. Лейкоцитоз новорожденных, беременных.	Основной этиологический фактор – инфекционные, инвазионные заболевания. При острых инфекционных заболеваниях в периферической крови возрастает содержаение микро- и макрофагов (особенно нейтрофилов). При дальнейшей хронизации в крови появляются иные формы лейкоцитов (лимфоциты). При глистных инвазиях, гельминтозах происходит выработка эозинофилов. Лейкоцитоз при травмах. Повреждение электрическим током, действие высоких, низких температур. Токсигенный. При действии вредных веществ как экзогенного характера (бензол, соли тяжелых металлов, мышьяк, анилин), так и эндогенного происхождения (уремическая, печеночная. Диабетическая кома). Постгеморрагический. После острых кровопотерь. Новообразовательный. При распаде опухолей. Лейкемический. При остром, хроническом лейкозе. Механизм всех вышеперечисленных лейкозов связан с повышенной лейкопоэтической функцией костного мозга. Лишь один патологический лейкоз – центрогеный имеет перераспределительный характер. Наблюдается он при шоковых состояниях, агонии, хирургическом вмешательстве, при эпилепсии.