В процессе
старения развиваются атрофические
и склеротические изменения в
эндокринной системе. Аналогичные
изменения происходят и в дыхательной
системе: несколько увеличивается
частота дыхания, уменьшается жизненная
емкость легких и их максимальная
вентиляция. Страдают функции пищеварительной
и выделительной систем, костно-суставного
аппарата, атрофируются скелетные
мышцы. С возрастом снижаются
окислительные процессы в организме,
повышается потеря белка, увеличивается
выведение кальция, что может
явиться причиной сенильного
остеопороза. С возрастом также
увеличивается вероятность онкологических
заболеваний.
К наиболее часто встречающимся
болезням пожилого возраста относятся:
Ишемическая (коронарная) болезнь
сердца, проявляющаяся приступами стенокардии
(болями в области сердца при нагрузке
и в покое), нарушениями ритма сердца, сердечной
недостаточностью (слабость, одышка при
нагрузках и в покое, отеки нижних конечностей,
увеличение веса и т.д.)
Повышение артериального давления
(гипертоническая болезнь и другие причины)
Атеросклероз и заболевания
им обусловленные (перемежающаяся хромота,
старческий склероз, недостаточность
мозгового кровообращения, инфаркт миокарда
и головного мозга)
Остеопороз и другие нарушения
обменного характера (подагра, заболевания
позвоночника и суставов, увеличение веса
тела)
Ночной диурез, а также разная
степень недержания
Тревога, нарушения сна, депрессия
и другие психосоматические отклонения.[2,3]
Старение клеток
На
клеточном уровне старение проявляется
в замедлении деления клеток.
Частично этот эффект является
результатом так называемого
предела Хейфлика деления соматических
клеток. Эта граница связана с
отсутствием активной теломеразы,
в результате чего конечные
участки хромосом, теломеры, сокращаются
при каждом делении. У человека
соматическая клетка может делиться
около 52 раз, после чего теломеры
исчезают, и в клетках запускается
программа апоптоза, «альтруистического
самоубийства» клеток. Хотя граница
Хейфлика и считается основной
причиной уменьшения уровня клеточного
деления, даже стволовые клетки,
в которых эта граница отсутствует,
становятся менее активными, замедляют
свое деление и не так часто
дифференцируются в соматические
клетки. Серьёзной причиной, тормозящей
прогресс в области изучения
старения клеток, является то, что
исследования в этой сфере
в основном выполняются на
большой совокупности клеток
в один из моментов роста
клеточной популяции. Однако такой
подход не позволяет проследить
всю последовательность изменений,
начиная с их возникновения
в отдельных клетках и заканчивая
экспансией этих изменений в
клеточной популяции.
Продление жизни
Многие
искали рецепты молодости, пытаясь
продлить жизнь. Рекомендовали простоквашу,
впрыскивание половых гормонов,
переливание «молодой» крови. Алхимики
средневековья искали философский
камень и эликсир бессмертия,
а даосы в Китае пытались
выработать чудесный эликсир
внутри себя. Греки принимали
ванны из молока. Некоторые римляне
пили с пола кровь молодых
и сильных гладиаторов, сражённых
в бою, в целях продления собственных
жизней. Немало людей погибло
в поисках эликсира бессмертия,
живой воды. И сегодня находятся
те, кто готов проделывать странные
вещи для того, чтобы убедить
себя в том, что проживёт долго.
Наша
страна «омолаживалась» уринотерапией,
корнем женьшеня, пантами оленей,
всевозможными чистками организма
и приемом “чудодейственных”
средств наподобие «гербалайфа».
Написана масса книг на эту
тему, но ни одна из них не
произвела переворота в геронтологии.
Чтобы значительно продлить
жизнь, сегодня есть две дополняющие друг
друга стратегии.
1) Не сокращать свою
естественную продолжительность
жизни, при этом можно достичь
видового предела примерно в 100
- 120 лет. 2) Использовать имеющееся
и вновь появляющееся средства
для увеличения срока жизни
отпущенного нам природой. Если
обратить внимание на ускоряющиеся
темпы совершенствования технологий,
становится ясно, что даже терапии
замедления старения первого
поколения - той, что даст вам всего
лишь несколько дополнительных
десятилетий, наверняка будет достаточно,
чтобы вы не умирали от старения
в любом возрасте. Т.к. за те
дополнительные 30-ть лет сами
технологии разовьются на столько
что позволят вам прожить еще
50-т лет и т.д. При этом с
календарным возрастом вероятность
смерти по причине связанной
со старением будет только
падать.
Заключение
Существует
огромное количество теорий старения.
Часто они повторяют друг друга.
Постоянно появляются новые теории.
Единой теории старения не
существует. Так или иначе все
теории взаимосвязаны. Повреждение
ДНК связано с оксидативным
стрессом, оксидативный стресс усиливается
при повреждении ДНК и снижении
экспрессии антиоксидантных ферментов.
Также связаны нейроиндокринная
и иммунная системы. Повреждение
белков вызывает клеточную дисфункцию.
Повреждения клеток в конце
концов приводят к запуску
процесса апоптоза. Ученым необходимо
определить что первично, что
является источником. Возможно когда
этот источник найдется будет
найдено лекарство против старения.
Список рекомендуемой литературы:
1. Белушкина Н.Н. Роль апоптоза
в патогенезе заболеваний.
2. Лютинский С.И. Патологическая
диагностика с/х животных. М.: Колос, 2002.
– 496 с.
3. Мазуркевич А.Й. Патологическая
диагностика с/х животных.
4. Pidruchniki. ws и allbest.ru