Специфические изменения в метаболизме спортсменов

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Ноября 2012 в 19:34, курсовая работа

Краткое описание

Долговременная адаптация спортсменов к физическим нагрузкам разной интенсивности сопровождается специфическими изменениями в структуре метаболизма. Центральное место в таких структурных перестройках занимает система энергообеспечения мышечной деятельности. Изменения в других сопряженных системах будут производными по отношению к ней. В систему энергообеспечения входят в первую очередь механизмы, связанные с процессами мобилизации и утилизации основных энергетических субстратов и систем их регуляции. Качество тренировочного процесса будет зависеть от того, нас

Вложенные файлы: 1 файл

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМЕ СПОРТСМЕНОВ.docx

— 587.24 Кб (Скачать файл)

Причина этого  неспособность жировых клеток освобождать  запасенные триглицериды, как оценено in vitro. Большая доля неокисляемых СЖК, вероятно, имеет важное значение в  регуляции концентрации СЖК плазмы [194]. Эта не окисляемая часть оборота  СЖК может быть связана с работой  цикла триглицериды - жирные кислоты. В работе [306] исследовали роль цикла  триглицериды - жирные кислоты, в усилении потока жирных кислот в ответ на физическую нагрузку и в период восстановления. Было показано, что в покое у  здоровых мужчин семьдесят процентов  от освобожденных жирных кислот были повторно этерифицированы, и это  значение уменьшилось до 25 % в пределах первых 30 минуты физической нагрузки (4 часа на уровне 40% от МПК), Реэстерификация  оставалась ниже, чем 35 % от уровня липолиза до начала восстановления, при котором  значение повысилось до 90 %. При физической нагрузке, больше чем половина увеличения окисления жиров могло быть приписаны  сокращению процента рееэстерификации. Большинство изменений в проценте реэстерификации в течение физической нагрузки и восстановления было вызвано  изменениями во внеклеточном обороте  СЖК, вышедших в плазму. Авторы сделали  заключение, что оборот триглицериды - жирные кислоты играет важную роль в развитии быстрого ответа метаболизма  жирных кислот к главным изменениям в метаболизме энергии [306].

Кроме того, прием  среднецепочечных триацилглицеролов  привел к увеличению в крови СЖК  и гидроксибутирата, но не оказал влияние  на окисление субстратов или эффективность  физического теста. Высокое содержание углеводов в завтраке до эксперимента увеличило стартовые уровни инсулина в плазме, которые, возможно, увеличили окисление углеводов, несмотря на повышение концентрации циркулирующих СЖК с приемом триглицеридов. [104] Однако, в указанных выше работах с введением интралипида во время физической нагрузки приводило к некоторому росту их окисления [141] Таким образом, мобилизация жиров не является фактором, лимитирующим доступность СЖК работающими мышцам при низкой способности их к окислению СЖК. При более высокой способности мышц к окислению жиров, степень мобилизации может стать фактором, лимитирующим их использование работающими мышцами. Отсутствие корреляции в оценке оборот/липолиз in vivo и in vitro предполагает, что механизм контроля мобилизации липидов лежит вне адипоцитов. Этот контроль может быть организован как контроль цикла триглицериды жирные кислоты через плазму крови. Вовлечение СЖК обратно на ресинтез (неокисляемый компонент оборота СЖК), может иметь значение в контроле уровня СЖК в крови. При этом увеличение окисления СЖК при физической нагрузке может происходить за счет снижения реэстерификации, что может иметь решающее значение в развитии быстрого ответа метаболизма жирных \^ кислот при физической нагрузке.

Существенно различаются  позиции исследователей в определении  приоритетного источника СЖК  при физической нагрузке, это СЖК  жировой ткани доставляемые мышцам через плазму крови или СЖК  образующиеся из внутримышечных запасов  триглицеридов.

Внутримышечные  триглицеролы (ВМТГ) представляют потенциально важный источник энергии для сокращения мышц человека. Хотя большинство свидетельств полученных радиоизотопным методом  и методом резонансной магнитной  спектроскопии демонстрируют использование  ВМТГ в течение физической нагрузки, противоречие относительно важности ВМТГ как метаболического субстрата  остается. Противоречие следует из исследований, в которых измеряли ВМТГ в образцах биопсии скелетных мышц, в них сообщается, что не происходит существенной деградации ВМТГ в течение длительной физической нагрузки умеренной интенсивности (55-70 % от максимального потребления VQZ) длительностью 90-120 мин.

Хотя после  физической нагрузки декремент в  уровнях ВМТГ, как часто сообщается при прямых измерениях в мышцах, заметно варьирует между пробами (23 %) у нетренированных субъектов  и является большим, чем ожидаемое  уменьшение в содержании ВМТГ, фактически устраняя значимость результатов. Напротив, данные, полученные на тренированных, на выносливость субъектах показали меньшую изменчивость между парными  образцами биопсии (12 %). И значимые изменения в содержании ВМТГ были обнаружены после 120 минут физической нагрузки умеренной интенсивности. Поэтому, было сделано утверждение, о существенном и энергетически  значимом окислением СЖК, полученных из внутримышечных триглицеридов в  течение длительной умеренной физической нафузки. [289] *f Однако в ряде работ  было продемонстрировано, что СЖК  доставляемые к мышцам через плазму крови из жировой ткани не в  меньшей мере участвуют в энергообеспечении  мышц. Одно из таких исследований было выполнено для проверки гипотезы, что большее окисление жиров, наблюдаемое в течение физической нагрузки, после адаптации к жирной диете происходит из-за увеличенного потребления жиров из кровотока.

Было сделано  заключение, что ТГ - ЛПОНП плазмы являются важным источником субстратов в течение аэробной физической нагрузки, и в комбинации с более высоким  потреблением СЖК плазмы, это объясняет  увеличенное окисление жиров, наблюдаемое  в течение физической нагрузки после  адаптации к жирной диете. Уменьшенное  окисление углевода происходило, очевидно, из-за экономии гликогена мышц, а  не по причине уменьшенного потребления глюкозы плазмы. [124] В другом исследовании значения циркулирующих свободных жирных кислот как субстрата в течение и после низкоинтенсивной физической нагрузки, использовался холиномиметический аналог никотиновой кислоты, для ингибирования липолиза. Хотя acipimox отменил повышение концентрации СЖК плазмы в течение физической нагрузки, уровень окисления липидов уменьшился только на 50 %. Это говорит, что альтернативный источник СЖК вносит важный вклад в поставку липидов для окисления в течение физической нагрузки. [281].

В течение длительной субмаксимальной физической нагрузки разгибанием колена демонстрировалось, что полное окисление LCFA было приблизительно 60 % выше у тренированных по сравнению  с нетренированными субъектами. Вызванная  тренировкой адаптация, ответственная  за это увеличенное использование  жирных кислот плазмы мышцей могла  быть расположены в нескольких шагах  от мобилизации жирных кислот к метаболизму  в митохондриях скелетных мышц. В  какой степени триглицериды, расположенные  в клетке мышцы способствуют полному  использованию липида в течение  физической нагрузка, все еще не ясно. Однако, из-за недооценки вклада LCFA плазмы и жирных кислот, освобожденных  из циркулирующих VLDL- триглицеридов  в полное окисление жирных кислот в течение физической нагрузки становится пнятным то, что мышечные триглицериды в меньшей степени вносят вклад  как топливо в энергообеспечение  физической нагрузки у человека, чем  это заявлено.[173] Кроме того, есть данные, демонстрирующие существование  инсулин независимого механизма  обратной связи между СЖК окислением из внутриклеточных и внутрисосудистых источников. Было показано, что увеличение окисления СЖК плазмы значительно  и прямо подавляет окисление  СЖК из внутримышечных источников. Авторы полагают что, проблема субстратного соревнования между углеводами и липидами, как предложено Р. J. Randle с соавт. [Lancet 1:785, 1963], станет решаемой после того, как выяснятся механизмы регуляции в пределах окисления липидных компонентов. [312] 1.3 Влияние тренировки на метаболизм субстратов.

1.3.1. Эффект тренировки  па регуляцию потребления глюкозы  и гликогена мышц в течение  физической нагрузки.

Тренировка выносливости стимулирует множество адаптивных перестроек в скелетной мышце. Они  включают увеличение в мышце митохондрий  и повышение их способности окислять углеводы и жирные кислоты [147,143,208,]. Полупериод такого адаптивного увеличения митохондрий 6 дней [45,146,261,]. Эффект физической нагрузки, который влияет на транспорт  глюкозы мышц - адаптивное увеличение белка GLUT4.

Увеличение белка GLUT4 и гексокиназы - компоненты этого  адаптивного ответа [243,242,233,153,75,76]. Белок GLUT4 имеет очень короткий период полураспада, в результате чего, увеличение GLUT4 происходит даже быстрее, чем увеличение большинства митохондриальных ферментов [232].

В исследованиях  на крысах, было найдено адаптивное увеличение белка GLUT4 в ответ на большие  физические нагрузки с выходом на плато в пределах 48 часов [232]. Адаптивное увеличение GLUT4 также полностью исчезает очень быстро у крыс (в пределах 40 часов), после прекращения физической нагрузки [152].

В отсутствии состояний, типа висцерального ожирения, которое  является причиной резистентности транспорта глюкозы под действием инсулина и сократительной деятельности, содержание GLUT4 мышцы определяет ее максимально стимулируемую способность транспорта глюкозы [130,172]. Как следствие, адаптивное увеличение в мышце GLUT4 вызванное физической нагрузкой увеличивает максимальные ответы транспорта глюкозы на инсулин, на сокращение мышц и на «инсулин + сокращение» [242,232,152]. Однако, если после физической нагрузки происходит суперкомпенсация гликогена, эффект увеличения GLUT4, вызванный тренировкой становится замаскированным так, что несмотря на увеличение GLUT4, эффект максимального стимула инсулина на транспорт глюкозы становится не больше чем в контроле [151].

Адаптация, индуцированная физической тренировкой выносливости, связана с заметной экономией  углеводов в течение физической нагрузки, с более медленным использованием глюкозы плазмы, гликогена печени и гликогена мышц в течение  физической нагрузки той же самой  интенсивности [64,157,131,128,39,92]. Это кажется  удивительным, ввиду увеличения чувствительности мышц к инсулину и содержания в  них GLUT4 у индивидуумов, кто регулярно  занимается физическими упражнениями.

Тренированные индивидуумы  имеют более медленные уровни поглощения глюкозы, и использования  в течение физической нагрузки той  же самой абсолютной интенсивности, которую они выполняли до тренировки [64,96].

Это очевидное  несоответствие имеет здравый смысл  с точки зрения того, что чем  более быстро глюкоза и гликоген используется в течение упражнения, тем, скорее индивидуум вынужден прекратить выполнение физической нагрузки по причине  развития гипогликемии или истош;ения гликогена мышцы. Кроме того, при  тяжелой высокоинтенсивной физической нагрузке и низкой концентрации гликогена  потребление глюкозы значительно  выше у тренированных, чем у нетренированных  мышц. Это может быть обусловлено высокими концентрациями белка GLUT-4 в тренированных мышцах. [286] Таким образом, более медленное использование глюкозы крови и гликогена мышцы в течение физической нагрузки у тренированных - один из важных механизмов увеличивающих физическую выносливость. Однако биологический механизм, ответственный за более медленное использование глюкозы при увеличении чувствительности к инсулину мышц и содержания GLUT4 еще не установлен. Один возможный механизм, который может частично объяснять экономию глюкозы плазмы при тренировке, может быть то, что везикулы с GLUT4 в тренированной мышце являются более устойчивыми к транслокации на поверхность клетки при сократительной активности [170]. Хорошо известно, что использование глюкозы в течение физической нагрузки одинаковой абсолютной интенсивности происходит медленнее в тренированном состоянии, эффект физической тренировки на снижение уровня использования глюкозы плазмы в течение физической нагрузки одинаковой относительной интенсивности, то есть при том же самом проценте от V02max, - менее выражен. В исследовании, в котором одни и те же индивидуумы были протестированы до и после 10 недель тренировки на выносливость, было обнаружено, что уровень использования глюкозы крови в течение стандартной физической нагрузки одинаковой относительной интенсивности был одинаковым до и после тренировки [96].

Поскольку та же самая относительная интенсивность  физической нагрузки после адаптации  к тренировке выносливости требует  увеличения расхода энергии и  вовлекает большую массу мышц, доля энергии, производимой от углеводов, была меньше, в то время как доля, обеспеченная окислением жиров была увеличена в этом исследовании. В  другом исследовании, в котором нетренированные  индивидуумы сравнивались с тренированными атлетами, имевшими существенное различие в уровне тренированности, было найдено, что та же самая относительная интенсивность физической нагрузки сопровождалась более медленным использованием глюкозы крови у тренированных индивидуумов [63]. В любом случае, хорошо установлено, что тренировка приводит к понижению использования углеводов и увеличению использования окисления жирных кислот для получения энергии, требуемой в течение длительной устойчивой физической нагрузки.

1.3.2. Влияние тренировки  на мобилизацию и утилизацию  свободных жирных кислот.

Физическая тренировка как умеренной, так и высокой  интенсивности приводит к увеличению окисления жиров работающими  мышцами, увеличивая их энергетический потенциал. Наиболее часто используемым критерием увеличения доли использования  жиров в общем энергообеспечении  работы является дыхательный коэффициент. У тренированных по сравнению  с нетренированными коэффициент  дыхательного обмена [RER] в течение  физической нагрузки одинаковой интенсивности  ниже, несмотря на то, что уровни СЖК  плазмы и глицерина могут быть так же ниже, обеспечивая меньшую  доступность СЖК плазмы работающим мышцам. [155], Исследование факторов детерминирующих  изменчивость коэффициента дыхательного обмена в покое и в течение  физической нагрузки разной интенсивности  у тренированных атлетов показали большую индивидуальную вариативность RER (0.718-0.927) в покое, которая сохранялась  в течение физической нагрузки увеличивающейся  интенсивности. Главными детерминантами RER в покое являются содержание гликогена  в мышце, объем тренировки, доля волокон  типа 1, концентрация СЖК и лактата, и % жира в диете (г2 = 0.59, Р <0.001).

Поэтому, локальные  структурные и функциональные адаптации  тренированной мышцы являются критичными для наблюдаемых сдвигов в  метаболизме в ответ на физическую нагрузку. [175]. Важным звеном и мишенью  адаптивных перестроек при долговременной адаптации и формировании структурного следа, являются мембраны клеток. Так, Helge JW и др. [123] исследовали эффект регулярной физической нагрузки и изменений  в диете на профиль жирных кислот фосфолипидов в скелетной мускулатуре  крыс. Тренировка изменяла структурный  состав мембран скелетной мускулатуры, и это происходило независимо от изменений жирных кислот в диете. Действие инсулина, в свою очередь, было связано со специфичным паттерном  структурных мышечных липидов в  скелетной мускулатуре. Это изменение, вероятно, отражает увеличенное использование  высоко ненасыщенных жирных кислот в  качестве источника энергии, эффект, который может оказывать влияние  на активность инсулина. В последующей  работе этим исследователям удалось  показать, что регулярная физическая тренировка в первую очередь влияет на жирнокислотный состав фосфолипидов мембран мышц, но не имеет никакого эффекта на состав жирных кислот, запасенных в мышцах триглицеролов. [125].

Основная интрига, в вопросе об адаптации при  тренировке в механизмах мобилизации  жиров в качестве энергетического  субстрата работающими мышцами, отражена в противоречивости выводов  делаемых разными исследователями  на основе полученных ими данных. За счет какого источника происходит увеличение доли окисляемых жиров при физической нагрузке в результате тренировки? Это СЖК плазмы крови, образующиеся за счет гидролиза триглицеридов  жировой ткани или это внутримышечные триглицериды? В первую очередь было показано, что напряженная тренировка выносливости увеличивает липолиз  и оборот триглицериды - жирные кислоты  в покое. У девяти тренированных  на выносливость велосипедистов и 10 здоровых нетренированных субъектов было показано, что уровень работы цикла триглицериды - жирные кислоты был приблизительно в четыре раза выше у атлетов, чем в контрольной группе. Авторы сделали заключение, что кинетика липидов в состоянии покоя заметно выше у атлетов включенных в напряженную тренировку выносливости и, что это расширяет потенциал для увеличивающегося окисления жирных кислот быстро в начале физической нагрузки. [245] В исследовании кинетики глицерина в течение физической нагрузки высокой интенсивности, средняя концентрация глицерина в плазме была больше у тренированных на выносливость спортсменов, чем у нетренированные субъектов в течение физической нагрузки. Это свидетельствует о том, что уровень липолиза в организме больше у тренированных на выносливость чем у не тренированных в течение физической нафузки высокой интенсивности, выполненной при той же самой относительной интенсивности. [181].

Информация о работе Специфические изменения в метаболизме спортсменов