Физиология эритроцитов. Жизненный цикл

Ретикулоцит превращается в эритроцит. После первичной дифференцировки и становления эритроидного ряда с красными клетками происходит ряд трансформаций, в результате которых клетки теряют ядра, митохондрии и другие цитоплазматические органеллы. Одновременно происходит увеличение синтеза гемоглобина в общем балансе синтеза белков. Кроме того, эритроциты приобретают характерную двояковогнутую форму, уменьшаются в размерах и выходят в кровяное русло.

Такой тип кроветворения получил название нормобластического. В перифе-рической крови можно обнаружить только две последние формы эритроцитов, причем на долю ретикулоцитов может приходится не более 0,5-1%, то есть не более 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов. Если в периферической крови появляются ядерные формы эритроцита, это свидетельствует о какой-то патологии, чаще всего, системы крови.

Зрелые эритроциты выбрасываются из клеток костного мозга в сосудистое русло с помощью электрического поля. Этот своеобразный вид транспорта получил название “экструзия”.

Затем начинается второй период жизненного цикла эритроцитов - выполнение транспортной функции. Как известно, время жизни эритроцитов в кровяном русле ограничено - 100-120 дней, что вероятно генетически обусловлено для каждого вида.

В процессе выполнения своей основной физиологической функции эритроциты “стареют” и затем разрушаются (эритродиэрез). Исследование процесса старения эритроцитов обнаружило многочисленные изменения в них. Так, при старении эритроцитов уменьшается гликолитическая активность, снижается содержание катионов К+, в мембране старых эритроцитов содержится меньше фосфолипидов, чем в мембране молодых эритроцитов. При старении уменьшается объем эритроцитов, их удельный вес, кислотная стойкость, изменяется величина поверхностного заряда. До настоящего времени не ясно, что является определяющим в разрушении эритроцитов: структурные ли изменения или изменение метаболизма? Не существует четкого представления о механизме деструкции эритроцитов. Распространенным является мнение, что уменьшение содержания АТФ в красных клетках крови приводит к сферуляции эритроцитов и к разрушению сфероцитов ретикулярной системой. Возможно, что деструкция эритроцитов зависит от нескольких факторов. Около 10% эритроцитов разрушается в сосудах, при этом имеет место механический тип гемолиза, то есть, клетки, ударяясь друг о друга или о стенки сосуда, подвергаются гемолизу.

90% эритроцитов разрушаются путем  гемолиза в клетках ретикулярной  системы, которая обладает способностью  захватывать эритроциты и подвергать  их разрушению. Эта ретикулярная  ткань имеется практически во  всех органах и тканях: в коже, подкожно-жировой клетчатке, наибольшие  ее скопления обнаруживаются  в селезенки и печени. Поэтому  основная масса эритроцитов подвергается  гемолизу именно в этих органах. Иногда селезенку образно называют  “кладбищем эритроцитов”.

 При разрушении эритроцита из него выходит Нg и все дальнейшие разрушения связаны с различными превращениями Нg. Сначала от Нg отщепляется железо, которое используется организмом для образования новых эритроцитов, синтеза некоторых ферментов и других процессов. Оставшаяся часть молекулы Нg, лишившейся железа, получила название гематопорфирин. Гематопорфирин претерпевает ряд изменений с образованием таких форм, как холиглобин, вердеглобин. Затем, как правило, в печени от Нg отщепляется его белковая часть - глобин, гидролизующаяся до аминокислот, которые также используется организмом, удовлетворяя энергетические и пластические потребности. Оставшаяся часть гема без железа и глобина называется биливердин - промежуточный продукт распада гема, являющийся желчным пигментом зеленоватого цвета. Затем биливердин переходит в следующий пигмент - билирубин, имеющий желтовато-красноватый цвет. Билирубин попадает в печень, где переводится в менее токсичное и более растворимое в воде соединение благодаря присоединению к себе глюкуроновой кислоты. Коньюгат билирубина и двух молекул глюкуроната, называется или прямым или связанным билирубином, который транспортируется вначале в желчь, потом по желчным путям в кишечник.

В кишечники коньюгаты билирубина гидролизуются и в результате действия бактериальной флоры билирубин превращается вуробилиноген (мезауробилиноген). Уробилиноген затем переходит в уробилин (мезауробилин). Часть уробилина выделяется с каловыми массами в виде стеркобилиногена, который окисляется до стеркобилина. Однако, основная уробилина часть подвергается обратному всасыванию тонком кишечнике и по портальной системе поступает в печень. Печень разрушает уробилин до декапирролов. Кроме того, часть уробилина в нижней трети толстого кишечника попадает в систему нижней полой вены, затем переносится в почки и выделяется с мочой. Ежедневно здоровый человек выделяет около 10-15 мг желчных пигментов с мочой.

Возникает вопрос “Зачем нужно знать схему пигментного обмена?”. Пигментный обмен необходимо знать врачу для правильного установления вида желтухи. Накопление желчных пигментов в плазме крови в достаточных количествах придает желтушную окраску коже и слизистых. При всех видах желтух исследуются пигменты кала, мочи и крови. Причем каждая форма желтухи характеризуется специфическими нарушениями пигментного обмена (гемолитическая, механическая и паренхиматозная). Находящиеся в сыворотке крови коньюгаты билирубина с белками плазмы образуют непрямой, свободный билирубин.