Министерство
образования Республики Беларусь
УО «Витебский
Государственный медицинский университет»
Кафедра
клинической микробиологии
Реферат
Тема
«Хеликобактерии»
Подготовила
Студентка 9 группы
3 курса
Лечебного факультета
Михайлина Е.А.
Проверил
Сенькович С.А.
Витебск – 2014
Содержание
Введение
Хеликобакте́рии,
род микроаэрофильных бактерий желудочно-кишечного
тракта позвоночных. Впервые выделены
из слизистой оболочки приматов. До конца
1890-х классифицировались как кампилобактерии.
. Совершенствование методов изучения
кампилобактеров показало необоснованность
систематического положения «желудочных»
кампилобактеров, и они были выделены
в отдельный род — Helicobacter.
Дальнейшие исследования, проведённые
во многих странах, подтвердили роль хеликобактер
в патогенезе рецидивирующих поражений
желудка и двенадцатиперстной кишки. В 1982 году австралийские ученые
Уоррен и Маршалл впервые выделили из
слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью чистые культуры микроорганизмов,
получившие название Helicobacter pylori, что отражает
два их морфологических признака — спиралевидные
(helical) in vivo и палочковидные (bacter) in vitro. За
это открытие Уоррен и Маршалл удостоены
Нобелевской премии в области физиологии
имедицины (2005).
Таксономия, морфология и свойства хеликобактерий
Таксономия
Хеликобактерии относяться
к классу эпсилон-протеобактерий, порядку Campylobacterales, семейству Helicobacteraceae, роду Helicobacter.
К роду Helicobacter внастоящее время относится
до 20 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter
mustelae, Helicobacter felis ит.д). Основным возбудителем
заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение
в патологииимеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль
в патогенезе острого и хронического гастритов,
язвенной болезни желудка и 12-перстнойкишки.
Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим
фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной
опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).
Морфология
Это грамотрицательные, короткие,
извитые S-образные бактерии средних размеров,
подвижные, имеют 4-5 жгутиков, они часто покрыты чехликами
и имеют колбовидные утолщения на концах, лофотрихи. Содержание Г+Ц
составляет 35-37%.
Свойства
Культуральные свойства
Оптимальная температура 37
°С. Наиболее оптимальные среды — КА и
ША. Некоторые штаммы хеликобактер проявляют
гемолитическую активность (а-гемолиз).
На твёрдых средах через 48-72 ч образуют
мелкие (около 1 мм) прозрачные блестящие
колонии, содержащие бактерии с характерной
морфологией; по мере старения в колониях
начинают преобладать кокковидные формы.
В жидких средах хеликобактеры образуют
поверхностную голубовато-серую плёнку
и незначительное помутнение среды.
Биохимические свойства
Хеликобактеры оксидаза- и каталаза-положительны;
проявляют уреазную, транспептидазную
и фосфатазную активности; образуют сероводород;
не восстанавливают нитраты; не свёртывают
молоко; не ферментируют глюкозу.
Антигены
Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные
мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым
определяют типоспецифичность возбудителя
с помощью моноклональных АТ.
Факторы вирулентности
Известно несколько факторов
вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять,
а затем персистировать в организме хозяина.
Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном
соке и слое слизи.
Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме
эпителиальных клеток желудка и разрушать
компоненты цитоскелета этих клеток.
Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
Helicobacter pylori способен подавлять некоторые
иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Резистентность
Характерна невысокая резистентность
в окружающей среде, учитывая токсическое
действие на них атмосферного кислорода
и узкий диапазон для роста и размножения
Патогенез и характеристика заболевания
Источником, или естественным
резервуаром, хеликобактериоза является
зараженный человек. Это доказал еще в
1985 г. B.Marshall, у которого развился острый
гастрит, после того, как он выпил раствор
с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего
больного хроническим гастритом. Факт
заражения, при приеме культуры H.pylori были
подтверждены при последующих исследованиях
как у людей, так и у ряда лабораторных
животных (особенно показательны исследования
с заражением человекообразных обезьян).
Однако заселение слизистой оболочки
желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую
картину хронического гастрита. Иногда
заболевание носит смазанный (латентный)
характер, или принимает характер носительства.
Носительство у практически здоровых
людей возможно связано с заселением их
слизистой оболочки слабовирулентными
штаммами, или уменьшением количества
рецепторов на поверхности желудка, способствующих
адгезии микроорганизма.
Пути передачи H.pylori окончательно
не установлены. Обнаружение специфических
антител к H.pylori в крови новорожденных
детей позволило предположить трансплацентарный
путь передачи хеликобактерной инфекции,
однако, в дальнейшем, эта гипотеза не
нашла подтверждения.
Наиболее изученным и определенным
является контактный путь передачи инфекции
от человека к человеку. Чаще всего инфицирование
хеликобактериями происходит между членами
семьи орально-оральным путем или через
предметы личной гигиены. Это подтверждается
тем фактом, что H.pylori были выделены из
зубного налета. Как правило, все члены
семьи бывают поражены одним и тем же штаммом
H.pylori. Однако имеются сообщения, что в
одной семье могут одновременно персистировать
до 2 штаммов микроорганизмов у разных
супругов.
Имеется указания ряда авторов,
что H.pylori могут переносить некоторые домашние
животные собаки или кошки, в организме
которых были найдены микроорганизмы,
очень сходные по своему строению с H.pylori,
однако сведений, позволяющих считать
хеликобактериоз зоонозной инфекцией
недостаточно.
На начальном этапе после попадания
в желудок H. pylori, быстро
двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает
защитный слой слизи и колонизирует слизистую
оболочку желудка. Закрепившись на поверхности
слизистой, бактерия начинает вырабатывать
уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке
и слое защитной слизи поблизости от растущей
колонии растёт концентрация аммиака
и повышается pH. По механизму отрицательной
обратной связи это вызывает повышение
секреции гастрина клетками слизистой желудка
и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением
секреции бикарбонатов.
Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией,
вызывают деполимеризацию и растворение
защитной слизи желудка, в результате
чего соляная кислота и пепсин получают
непосредственный доступ к оголённой
слизистой желудка и начинают её разъедать,
вызывая химический ожог, воспаление и
изъязвление слизистой оболочки.
Эндотоксин VacA, вырабатываемый
бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты
гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия
желудка, вызывая изменения фенотипа клеток
(клетки становятся удлинёнными, приобретая
так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые
воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8
клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы
воспаления, что приводит к прогрессированию
воспаления и изъязвления слизистой, бактерия
также вызывает окислительный стресс
и запускает механизм программируемой
клеточной смерти клеток эпителия желудка.
Клинические проявления не
отличаются от симптомов гастродуоденитов.
Инкубационный период – 7 суток. В острой
фазе заболевания отмечается изменение
рН желудочного сока, тошнота, рвота, в
дальнейшем появляются симптомы язвенного
гастродуоденита.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Фиброгастроскопия с взятием биопсии
с пораженных участков слизистой
Требует правильного забора,
соблюдения правил транспортировки материала
и зависит от качества гистологического
обследования. Хорошо применять для первичного
обследования с целью установления характера
поражения слизистой и места локализации.
После проведения курса антибактериальной
терапии применение фиброгастроскопии
нежелательно - доказано что даже при самой
тщательной обработке зонда могут сохранится
хеликобактерии.
Бактериоскопический метод
Выявляют бактерии в препаратах,
окрашенных гематоксилин-эозином или
акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном
микроскопе определяют характерную подвижность.
Бактериологический метод
Производят посев материала
на кровяной агар с амфотерицином, культивируют
в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных,
аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба
определяют по характерной морфологии
и виде колоний, способности к росту только
в микроаэрофильных условиях, по наличию
оксидазной и уреазной активности.
Серологический метод
Основан на определении уровня
антител, которые вырабатываются в ответ
на хеликобактерии:
1. для определения острой
стадии - определение IgA
2. для определения наличия
инфекции - определение IgG
Определение уровня иммуноглобулинов
является наиболее достоверным (специфичность
91%, чувствительность 97%), наиболеедоступным (кровь
взятая натощак), наименее инвазивным методом
диагностики хеликобактерной инфекции и
наиболее приемлемым для контроля излеченности,
т.к при проведении ФЭГДС после лечения
возможно повторное инфицирование.
Мероприятия против хеликобактерий
Лечение
Возрастающая резистентность H.
pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость
уменьшить побочные эффекты от приёма
антибиотиков, а также понизить стоимость
лечения стимулировали создание новых
схем эрадикации. За последние десятилетия
были разработаны различные варианты
эрадикационной терапии, направленные
на использование других антимикробных
средств, а также более современных ингибиторов
протонного насоса.
Отмечены случаи непродуктивности
антибиотикотерапии геликобактерной
инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью,
так и с наличием зон в желудочно-кишечном
тракте, в которых бактерии защищены от
действия антибиотиков. Отмечено появление
полирезистентных к антибиотикам изолятов H.
pylori, в том числе и кларитромицин-резистентных
штаммов. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori.
Также ведутся исследования
по поиску и синтезу более эффективных
и менее токсичных препаратов, направленных на
эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44, препарат NE-2001
в опытах in vitro проявлял высокую селективность
по отношению к H. pylori. Показана эффективность
пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели.
Профилактика
Для эффективной борьбы с Helicobacter
pylori недостаточно использования только
лекарственных препаратов и схем лечения.
Необходимо проводить профилактические
мероприятия, направленные на предупреждение
инфицирования и реинфицирования слизистой
оболочки Helicobacter pylori. В первую очередь
больные и окружающие их люди должны соблюдать
правила личной гигиены:
- непосредственно перед едой
мойте руки;
- не пользуйтесь общей немытой
посудой;
- не пробуйте из одной ложки
или чашки, а лучше отложите, отлейте в
другую посуду или откажитесь;
- пользуйтесь индивидуальными
средствами личной гигиены;
- прекратите как активное, так
и пассивное курение и злоупотребление
алкоголем.
Диагностику и лечение инфекции
Helicobacter pylori следует проводить не только
у больного с желудочно-кишечной патологией,
но и среди всех членов его семьи, а по
возможности и у людей, с которыми тесно
общается больной.
Список литературы
- http://medportal.ru/enc/gastroenterology/ulcer/1/
- http://bibliofond.ru/view.aspx?id=459505
- https://ru.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
- http://www.helicobacter.ru/
- http://megabook.ru/article/%D0%A5%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8
- http://meduniver.com/Medical/Microbiology/543.html
- http://vse-zabolevaniya.ru/mikrobiologija/kampilobakter-helikobakter-kampilobakteriozy-gelikobakterioza.html
- http://medpanorama.ru/zgastro/stomach/stomach-0071.shtml