Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Мая 2013 в 02:45, реферат
Липиды - природные органические соединения (крайне гетерогенны по своей химической структуре) общими свойствами которых является: низкая растворимость в воде и хорошая растворимость в аполярных растворителях таких как хлороформ, жидкие углеводороды и др. Липидная фракция клеток - все то, что можно извлечь из клеток с помощью полярных растворителей.К липидам относятся соединения имеющие весьма различную химическую природность: например холистерол - циклически непридельный одноатомный спирт. Сравните его со структурой триацилглицерина Сходство между ними практически нет.
а) плавучей плотности
б) электрофоретическон
Содержание липидов в ряду от ХМ до ЛПВП снижается, содержание белков нарастает, постепенно возрастает содержание фосфолипидов возрастает, и только содержание холистерола до лилопротеидов низкой плотности увеличивается, но затем при переходе в лпвп оно снижается. В крови кроме названных частиц могут присутствовать и другие липопротеидьые частицы У здоровых людей всегда обнаруживается фракция липопротеидов промежуточной плотности Эти липопротеидные частицы являются переходными частицами между лпонп и лпнп |Причем это касается их свойств, плотности и тд При патологических состояниях в крови появляется B-лпонп, лпА и др формы липопротеидов Белки содержащиеся в липопротеидах получили название апобелки.
Для лпонп главными - белки апоВ и апоС Для лпвп - белки апоА В то же время в липопротеидных частицах присутствуют в качестве минорных компонентов и другие апобелки Например белки семейства апоЕ присутствуют в лпонп, лпнп Сегодня доказано, что липопротеидны частицы в процессе циркуляции могут обмениваться своими белками. Какую роль выполняют апобелки входящие в состав липопротеидов? Оказывается они выполняют много гранную функцию.
8. Регуляция обмена липидов на уровне организма. Липиды выполняют множество функций. Несомненно интенсивность и направленность различных превращений липидов должны соответствовать потребности организма в энергетическом и пластическом материале. Поэтому крайне важны проблемы регуляции.
В ходе мобилизации образуются вжк и глицерол, которые постпают из липоцитов вначале в кровь, а затем в клетки с выделением необходимой клеткам энергии. Этот процесс мобилизации резервных тригяицеридов получил название - липолиз. Он контролируется целым рядом гормонов. К числу их относиться адреналин, норадреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, тироксин, тестостерон. Они стимулируют липолиз.Несомненно есть гормоны стимулирующие процесс липогенеза - инсулин и эстроген. Многие из названных гормонов являются активаторами гормончувствительной липазы лнпоцитов (триацилглицерид-липаза).
Адреналин взаимодействует со своим рецептором на наружной мембране липоцита с образованием гормон-рецептурного комплекса.В ответ на образование гормон-рецепторного комплекса с помощью специального механизма происходит активаци расположенной па внутренней поверхности аденчлатцнклазы. Пока нет гормона аденилатциклаза не активна, не работает. Изменение ее конформации приводит к активации и этот фермент начинает синтезировать из АТФ циклическую АМФ (месенджер). Сам гормон не проникает в клетку.Увеличение внутриклеточной концентрации циклической АМФ активирует фермент протеннкиназу.Этот фермент активирует триацилглщеролмпазу путем ее фосфорилирования т.е. так называемой ковалентной модификацией. Триацилглицероллипаза активна только в фосфорилированной форме. Активация фермента приводит к усилению гидролиза резервных триглицерпдов и к. увеличению выброса влек и глицерола из липоцита в русло крови.
Регуляция пируватдегидрогиназного комплекса, ацетилКоА-карбоксилазы и глицеролфосфатацилтрансферазы осуществляется путем координированного процесса ковалентной модификации, этих ферментов: фосфорилирование - дефосфорилирование.
В целом воздействие инсулина на липоциты приводит во-первых к торможению липолиза в клетках во-вторых активации липогенеза Тем самым способствует накоплению энергетических резервов в организме в виде триацилглиуеринов. Механизм действия эстрогенов и их вляние на липогенез пока еще не изучен окончательно.
9. Паталогия липидного обмена.Нарушение липидного обмена выявляется у людей самыми различными заболеваниями. Эти нарушения можно разделить на первичные и вторичные. При первичных или наследственных нарушениях липидного обмена патологические состояния возникают как следствие генетического дефекта, который сопровождается нарушением синтеза белковых молекул имеющих то или иное отношение к обмену липидов. во-первых это может быть нарушение синтеза белков-рецепторов для ливп во-вторых это может быть нарушение синтеза апопротеинов в-третьнх нарушение синтеза ферментов катализирующих отдельные реакции липидного обмена.
Вторичные нарушения липидного обмена развиваются или в результате имеющегося заболевания, как следствие (сахарный диабет) или как следствие воздействия факторов внешней среды включая сюда и нарушение поведенческих реакций.
Первичные нарушения обмена липидов. К наследственным заболеваниям сопровождающимся нарушением обмена липидов относится
1. гиперхиломикронемия, 2. семейная гиперхолистеринемия 3. болезнь Нимона-Пика 4. болезнь Тея-Сакса
Наследственная
Для больных характерно задержка физического и умственного развития, нарушение функций различных органов и в последствии ранняя смерть, обычно в детском возрасте. Болезнь Тея-Сакса. Наследственное нарушение обмена сфиигопипидов. У больных нарушен синтез одного из ферментов расщепляющих ганглиозиды. Особенно много ганглиозидов накапливается в лизосомных клетках головного мозга. Для этих больных так же характерна задержка физического и умственного развития, ранняя смерть. Специфическим признаком этого заболевания является ранняя слепота. Частота врожденных нарушений обмена липидов широко варьирует. Семейная гиперхолистериноемия встречается с частотой 1 на 200 детей. Болезнь Тея-Сакса 1 на 300 родившихся.
Вторичные нарушения обмена липидов. (Желчно-каменная болезнь, атеросклероз) Жировая дистрофия печени (жировая инфильтрация печени)В гепатоцитах накапливаются приемущественно триглицериды, причем масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени (норма не больше 5%).Гепатоциты переполненные трнглицеридами погибают и замещаются фиброзной соединительной тканью, развивается цирроз печени. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные погибают в результате печеночной недостаточности в течении нескольких суток. Это вариант так называемой острой желтой дистрофии печини. Жировая дистрофия печени не является каким-либо специфическим процессом. Оказывается она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения.