Эколого-физиологические особенности дыхательной системы человека

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

ДЫХАНИЕ В УСЛОВИЯХ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Термин «экзогенная гипоксическая гипоксия» подразумевает кислородную недостаточность, возникающую при понижении pO2 во вдыхаемом воздухе. В зависимости от длительности воздействия гипоксическая гипоксия может быть острой и хронической.

•  Острая гипоксия может развиться в течение нескольких секунд и минут, иногда часов при быстром подъёме на высоту более 5000 м над уровнем моря или вдыхании газовых смесей, содержащих менее 10% кислорода.

- Критическое значение парциального давления О2 в альвеолярном воздухе для возникновения острой гипоксии составляет от 27 до 33 мм рт.ст.

- Непродолжительное действие острой гипоксии (в течение нескольких минут), как правило, носит обратимый характер.

- Продолжительное действие острой гипоксии приводит к тяжё- лым (часто необратимым) последствиям, вплоть до летального исхода.

•  Хроническая гипоксия характеризуется кислородной недостаточностью организма. Например, на высоте 3000 м над уровнем моря во вдыхаемом воздухе составляет 100 мм рт.ст. вместо 149 мм рт.ст., характерного для уровня моря.

Длительное или постоянное пребывание человека в гипоксической среде ведёт к приспособительному изменению органов дыхания,

кровообращения, крови и других функциональных систем, т.е. всех пяти этапов дыхания. Ниже рассмотрены изменения дыхания в начальный период адаптации, при длительном или постоянном пребывании в гипоксических условиях.

Начальный период адаптации

В условиях высокогорья в начальный период адаптации у человека развивается ряд изменений:

•  развивается гипервентиляция лёгких за счёт учащения дыхания и увеличения дыхательного объёма;

•  увеличивается остаточный объём лёгких за счёт снижения резервного объёма выдоха;

•  благодаря усиленной вентиляции раскрываются резервные альвеолы, растёт функциональная остаточная ёмкость лёгких, что приводит к появлению так называемой «функциональной эмфиземы» и увеличению объёма альвеолярного воздуха;

•  в первые дни пребывания человека в горах ЖЕЛ снижается за счёт повышения тонуса дыхательных мышц и поднятия диафрагмы в результате вздутия кишечника. При дальнейшей адаптации к высокогорью ЖЕЛ нормализуется.

Частота дыхания зависит от высоты над уровнем моря.

•  Дыхание у людей, кратковременно пребывающих в горах, изменяется уже на высоте 1000 м над уровнем моря (в основном за счёт некоторого увеличения глубины дыхания).

•  Учащение дыхания хорошо заметно на высоте 2000 м.

•  На высоте 3000 м дыхание может не только учащаться, но становиться периодическим, напоминая дыхание Чейна-Стокса. Периодическое дыхание проявляется чаще ночью, во время сна. Механизм этого явления плохо изучен, предполагают, что парадоксальная реакция в дыхании может проявляться в результате снижения чувствительности хеморецепторов к гипоксемии.

Адаптационные реакции дыхания

Благодаря учащению и углублению дыхания на высоте увеличивается минутный объём дыхания (МОД).

Гипервентиляция лёгких способствует повышению напряжения О2 в альвеолах.

Например, при атмосферном давлении 457 мм рт.ст., pO2 во вдыхаемом воздухе 96 мм рт.ст.; благодаря усиленной лёгочной вентиляции pO2 в альвеолах возрастает с 38,5 до 52-55 мм рт.ст. Это спо-

собствует повышению насыщения артериальной крови кислородом

с 65 до 85%.

Альвеолярная гипервентиляция также понижает парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (раСО2).

Кроме положительного эффекта, гипервентиляция на высоте ведёт к отрицательным явлениям, так как она заметно снижает напряжение СО2 в альвеолах и крови. Как следствие развивается респираторный алкалоз - pH крови заметно повышается. Однако выраженная гипокапния и алкалоз удерживаются непродолжительное время, так как включаются другие механизмы компенсации, в частности, изменяется щелочной резерв крови. Через несколько дней пребывания на высоте pH в артериальной и венозной крови нормали- зуется, а щелочной резерв понижается.

Заметно изменяется структура дыхательных путей.

•  Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов становится отёчной, бокаловидные клетки выделяют значительное количество секрета.

•  Реснитчатый эпителий находится в активном состоянии.

•  Стенки дыхательных путей содержат полнокровные сосуды.

•  Отёк слизистой оболочки и полнокровие стенок дыхательных путей в первые дни пребывания на высоте могут привести к повышению аэродинамического сопротивления при дыхании.

•  Со временем отмеченные изменения структуры дыхательных путей нормализуются, но в составе эпителия слизистой оболочки количество бокаловидных клеток остаётся увеличенным.

Несмотря на напряжённую функцию внешнего дыхания в период кратковременного пребывания в горах, насыщение кислородом артериальной крови падает, но в меньшей степени, чем следовало бы ожидать. Это достигается увеличением в альвеолах.

Таким образом, относительное снижение экономичности внешнего дыхания у неадаптированных к горам людей всё-таки позволяет организму адаптироваться к кислородной недостаточности. Этому способствуют реакции сердечно-сосудистой системы и крови.

•  В первые дни пребывания в условиях высокогорья увеличиваются ЧСС, ударный объём сердца и МОК.

•  Возрастает ОЦК за счёт мобилизации крови из депо.

•  Увеличение МОК сопровождается увеличением центрального объёма крови и содержанием крови в капиллярах лёгких.

•  Увеличивается линейная скорость кровотока в сосудах.

•  У здоровых лиц в первые дни пребывания на высотах 3200- 3600 м над уровнем моря обнаруживается снижение венозного давления, вызванное парадоксальной дилатацией венозных сосудов большого круга в ответ на симпатическую активацию.

•  Транспорт О2 к тканям облегчается за счёт увеличения кислородной ёмкости крови и увеличения количества функционирующих капилляров, проницаемость которых также повышена.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Усиление поглощения О2 гемоглобином из воздуха альвеол и отдачи его тканям у человека в условиях высокогорья может осуществляться за счёт изменения сродства гемоглобина к кислороду и изменения кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 7-3).

Рис. 7-3. Влияние напряжения СО2 на кривую диссоциации оксигемоглобина

Реакции миокарда. Наиболее выраженные сдвиги в газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови выявляются в первые дни пребывания на горных высотах, так как организм мобилизует в экстренном порядке все механизмы защиты от дефицита О2. Так, происходит своеобразная перестройка фазовой структуры систолы левого желудочка. В целом эта перестройка свидетельствует об

усилении сократительной способности сердца, однако она часто приводит к развитию синдрома острого утомления миокарда. На высоте 3200 м этот синдром удерживается на протяжении 2-3 недель, а на высоте 3600 м этот срок растягивается на 4 нед и более. В дальнейшем миокард, особенно правого желудочка, начинает гипертрофироваться, а концентрация миоглобина в миокарде увеличиваться.

Дизадаптация и дезадаптация. Описанные изменения в системе дыхания и газообмена являются результатом адаптивных реакций в ответ на воздействие высокогорной гипоксии. Однако человек может адаптироваться лишь до определённой высоты, выше которой наблюдается нарушение и срыв приспособительных реакций, т.е. дизадаптация и дезадаптация. Пределом, где возможна адаптация человека, родившегося на уровне моря, является высота 4500-5200 м над уровнем моря.

Стадия стабильной адаптации

Через 3-4 недели пребывания на горных высотах наблюдаются следующие изменения.

•  Частота дыхания урежается, а минутный объём дыхания (МОД) и объём альвеолярной вентиляции снижаются. Однако МОД остаётся у акклиматизированных мигрантов на высоком уровне, превышая равнинные нормативы.

•  рO2 в альвеолах остаётся пониженным, а выраженность потери углекислоты заметно уменьшается - раСО2 оказывается несколько выше, чем на начальном этапе адаптации.

•  Длительное пребывание на высоте ведёт к увеличению ЖЕЛ, резервных объёмов вдоха и выдоха, остаточного объёма и общей ёмкости лёгких.

•  Адаптивная перестройка лёгочных объёмов и ёмкостей сопровождается увеличением площади альвеолярной и капиллярной поверхности лёгких.

•  Увеличивается максимальная вентиляция и диффузионная способность лёгких.

•  Потребление О2 и основной обмен чаще нормализуются, а максимальное потребление кислорода (МПК) повышается.

•  Плотность капилляров в периферических тканях возрастает.

•  Кислородная ёмкость крови увеличивается за счёт увеличения количества эритроцитов и гемоглобина.

•  Артерио-венозная разница по О2 достоверно увеличивается.

•  Лёгочная артериальная гипертензия у мигрантов, длительно

пребывающих в горах, сохраняется и сопровождается умеренно выраженной гипертрофией правого отдела сердца и мышечного слоя сосудов малого круга кровообращения.

•  У адаптированных мигрантов показатели внешнего дыхания и газообмена не достигают уровня, характерного для аборигенов высокогорья.

•  Адаптированные люди способны в большей степени увеличивать вентиляцию лёгких, имеют более выгодный уровень экономичности внешнего дыхания, чем неадаптированные. У адаптированных не наблюдается существенных сдвигов в кислотно-щелочном равновесии.

Таким образом, при длительном пребывании человека на высоте в горах мощность и экономичность всех этапов дыхания значительно увеличиваются, но не достигают уровня, характерного для абориге- нов высокогорья.

Естественная адаптация

У постоянных жителей (аборигенов) горных массивов наблюдают:

•  некоторое учащение дыхания и увеличение лёгочной вентиляции;

•  увеличение всех дыхательных объёмов и ёмкостей лёгких;

•  увеличение диффузионной способности лёгких;

•  повышение газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови;

•  повышение диффузии дыхательных газов в тканях;

•  повышение скорости потребления О2 тканями;

•  повышение максимального потребления кислорода (МПК);

•  увеличение мощности и экономичности всей системы дыхания;

•  снижение чувствительности хеморецепторов к гипоксии.

Основное различие в адаптации аборигенов и мигрантов в условиях высокогорья сводится к тому, что у первых адаптация имеет естественный характер, тогда как у вторых она приобретается путём сложных перестроек всех функциональных систем, ответственных за дыхание.

 

 

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называетсякессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.