Қартаю процессі. Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмдері

Вейсманның ережелерін толығымен  қабылдай отырып, маргинотомия теориясы барлық жыныс клеткаларда теломерлердің  ұзындығын қалпына келтіріп отыратын механизм бар деп болжады. Тек  осы жағдай айтылған клеткалардың «мәңгілік  жастығын» қамтамасыз етеді деп  ойлаған.

Теорияны  дәлелдейтін фактілер.

Соматикалық клеткаларда  теломерлердің қысқаруы жөніндегі  болжамдар толығымен дәлелденді. Культурадағы қалыпты клеткалардың әрбір бөлінуінде теломерлердің  бөлінуінде теломерлердің ұзындығы 50-100 нуклеотидке қысқаратындығы анықталды. Адам фибробластысы 50 рет бөлінуінде 2-3 мың нуклеотидке қысқарады.

Осы уақытқа дейін бұл  культурадағы клеткалардың теломерлерінің қысқаруы жөнінде сөз қылып келдік. In vivo жағдайындағы клеткаларға тән де ұқсас мәліметтер бар.

Мысалы лимфоциттердің теломеразалық  белсенділігінің болуына қарамастан адам жасы ұлғайған сайын теломерлер де қысқарып отырады, орташа есеппен  жылына 40 нуклеотид.

Лимфоциттердің ерте иммундық қартаюымен ерекшеленетін Даун ауруымен ауыратын адамдарда теломердің қысқару  жылдамдығы жоғары, жылына 133 нуклеотид.

Жыныс клеткалары да зерттелген. Жыныс клеткасының теломерлері басқа соматикалық клеткаларға қарағанда ұзынырақ екен. Сонымен қатар адам жасына қарамастан жетілген жыныс клеткаларының теломерлері күткендей тұрақты болады екен.

Көптеген бөлініп жатқан соматикалық клеткаларды теломерлер қысқарып жатады. Бірақ шынымен де осы жағдай аяғанда популяцияның бөлінуін шектеп, өлімге әкеле ме?

Шынымен де солай болып  шықты. Ол жақын арадағы (1998ж.) экмперименттерде дәлелденді. Культурадағы клеткаларға (гендік инженерия әдістерімен) теломеразаның каталатикалық субденешігін кодтайтын TERT гені енгізілді. Нәтижесінде клеткалар Хейфлик лимитін өсірді (жоқ дегенде 20 бөлінуге), яғни теломерлердің ұзындығын қалпына келтіріп отыру бөлінуді тоқтатпай культураның өлімін болдырмады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды.

Сонымен, теломерлердің қысқаруы қалай және не үшін клеткалардың жағдайын нашарлататыны жөнінде әзірше тек болжаулар ғана бар.

Бірақ бұндай әсерлердің болуы  даусыз. Осыған байланысты А.М.Оловниковтың эксперименталды тұрғыдан дәлелденген  теориялық болжамдарын келтірейік:

Теломерлердің ұзындығын  қамтамасыз етіп отыратын арнайы механизмдердің болуы жөніндегі болжамдар теломераза мен альтернативті механизмдердің (ALT) ашылуымен дәлелденді;

• Соматикалық клеткаларда теломерлердің қысқаруы бөлініп жатқан клеткаларды дәлелденді (in vivo);
• Жетілген жыныс клеткаларында теломерлердің ұзындығы организмнің жасы үлкен-кішілігіне тәуелсіз екені дәлелденді;
• Теломерлердің қысқаруы культурадағы клеткалардың бөлінуін тоқтататындығы жөніндегі  болжамдар теломераза генін клеткаға енгізгенде Хейфлик лимитін ұзартқаны эксперименттерде дәлелденді;
• Кейбір басқа да болжамдар дәлелденді. Мысалы ісік клетканың теломеразаның болуы олардың шексіз бөлінуін түсіндірді.

Осы идеялардың барлығы бір  ойды көрсететінін көру қиын емес. Бірақ  осы ойды түсіну, табу үшін биологияда қабылданбаған нәрсені істеу  керек болды. Ол нәрсе теорияны жақсы, жан-жақты білу және оны талдауға, дәлелдеуге көп күш салу А.М.Оловников  осы жолға түскен ғалымдардың  бірі.

Теломерлі теория шын мәнінде  қартаюдың толық сипатын бере алады деп айта алмаймыз. Қартаю – өте күрделі және көп жақты  процесс. Сондықтан да қартаюдың   табиғаты мен заңдылықтары қазіргі күнге дейін шешілген жоқ. Теломерлі теорияны кейбір ғалымдар қолдамайды да оны терістейтін көптеген мәліметтерді келтіреді. Бірақ шын мәнінде теломердің қысқаруы қартаюға әкелетін көп жолдардың бірі екендігі белгілі.

 

 

 

 

 

 

Қолданылған әдебиттер:

1. Жеке даму биологиясы;Ж.Базарбаева- оқу құралы, «Қазақ университеті» 2008ж., Алматы.
2. Системные механизмы и модели старения,  В.Н.Дутько, В.И.Донцов, Москва
3. Қазақ ұлттық энциклопедиясы.