Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Ноября 2013 в 10:47, курсовая работа
Цель. Провести аналитический обзор литературы.
Задачи.
1.Дать определение болезням.
2.Указать этиологию болезней.
3.Пояснить патогенез.
4.Описать клинические признаки.
5.Дать сведения о диагностике.
6.Привести данные о прогнозе.
7.Описать лечение.
8.Привести информацию о профилактике.
Введение ………………………………………………………………………….3
1.Алкалоз рубца………………………………. …………….…………………...4
1.1.Определение болезни………………………………………… ....…………4
1.2. Этиология……………………………………………….…………………...4
1.3. Патогенез…………………..………………………………………...……...4
4. Клинические признаки ………………………………………………….. ....6
5. Диагностика ………………..…….……………….…………………...…......6
6. Прогноз …….……………..............................................................................7
7. Лечение…………..……………………………….……………………..…...7
8. Профилактика…………………………………………………………….....8
2. Ацидоз рубца…………………………………………………………………...9
2.1.Определение болезни……………………..……………………. ....…………9
2.2. Этиология……………………………………………….…………………...9
2.3. Патогенез…………………..………………………………………...…….10
2.4. Клинические признаки ……………………………………………….. ....12
2.5. Диагностика ………………..…….……………………………..…...…....12
2.6. Прогноз …….……………...........................................................................13
2.7. Лечение……..…………………….……………………..………………....13
2.8. Профилактика……………………………………………………………..15
Заключение …….....……………………………..………..……………………..16
Список литературы……………………………………..……………………….17
По данным И. С. Шалатонова,
за последнее время резко
2.3.Патогенез
Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце увеличивается). Указанные продукты рубцовой ферментации — обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном кормлении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.
Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значительнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет. При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.
Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце.
Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.
Накопление в рубце
кислот создает высокое осмотическое
давление в рубцовой жидкости. Это
вызывает ток жидкости из внеклеточной
среды (крови) в рубец. В результате
в крови наступает гемоконцентр
Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпителий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.
В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.
2.4. Клинические признаки
Самые ранние признаки болезни — отказ от корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами.
Последнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию, левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное, при надавливании образуется вмятина. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мышц. Кал жидкой консистенции, может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4—5 сутки кратковременно повышается.
Клинические симптомы
хронического ацидоза рубца не
характерны. У животных отмечают
незначительное угнетение,
2.5. Диагностика
В диагностике болезни большое значение имеет установление факта переедания животным кормов, вызывающих ацидоз рубца, а также анализы содержимого рубца, крови, мочи.
Рубцовое содержимое приобретает несвойственную окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.
Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.
2.6. Прогноз
Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.
2.7.Лечение
Лечение ацидоза рубца неодинаково в разные стадии болезни, при которых происходят различные изменения во внутренней среде организма.
Имеются следующие рекомендации для лечения болезни.
1. Применение внутрь
щелочи для нейтрализации
2. Лечение может быть также начато с промывания рубца. Успех этой процедуры зависит от характера содержимого рубца. Зерновой корм удаляют путем промывания рубца. Через 36 ч после окончания промывания в рубце восстанавливается нормальная ферментация. Введение в рубец после промывания рубцового содержимого от здоровых коров ускоряет выздоровление.
В дополнение к промыванию рубца, когда перекорм произошел более чем 24 ч назад, внутривенно применяют 1 л 7%-ного раствора натрия бикарбоната. Это будет уменьшать ацидоз во внутренней среде организма в способствовать восстановлению функций печени.
3. Если рубец переполнен кормовыми массами и промывание скорее всего будет безуспешным, необходимо произвести руменотомию и удалить содержимое рубца через разрез брюшной стенки. При промедлении с операцией эпителий рубца становится рыхлым и сшивание внутреннего слоя стенки рубца будет затруднено.
4. В. А. Лочкарев при ацидозе от перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости или перекорма сахарной свеклой с успехом применял внутрь калий марганцовокислый в дозе 5 г в 5 л воды. Калий марганцовокислый, как окислитель, разрушал ядовитые продукты в рубце.
Автор считает, что дозу лекарственного вещества можно увеличить до 10 г в 3—5 л воды. Н. К. Шишков установил, что препарат эффективен только в первые часы заболевания.
Есть сообщения о полезном применении при ацидозе рубца внутримышечно тиамина. Рекомендуется также задавать животному внутрь антибиотики до 200 г, дрожжи и молоко.
2.8. Профилактика
Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Исключить доступ животных к неограниченному количеству кормов с большим содержанием растворимых углеводов. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Зерновой корм необходимо включать в рацион постепенно, а не сразу. В рационе всегда должно быть достаточное количество качественного грубого корма (сено, солома). Уменьшение в рационе грубого корма может вызвать ацидоз даже при обычном количестве зернового корма. Не допускать больших перерывов в кормлении животных.
Для профилактики ацидоза
рубца у коров предложен
Заключение
Алкалоз и ацидоз рубца – заболевания жвачных животных, которые могут привести к летальным последствиям. Причиной их является халатное отношение человека к кормлению и содержанию сельскохозяйственных животных. Для предупреждения алкалозов и ацидозов рубца необходимо соблюдать рацион жвачных и улучшать санитарно-гигиеническое состояние животноводческих помещений.
Список литературы
1.Бусловская Л. К. Энергетический обмен и кислотно-щелочной баланс у сельскохозяйственных животных при адаптации к стрессорам// Автореф. дис. канд. вет. наук. – Белгород, 2004. – С. 56-60.
2. Грушкин, А.Г. О морфофункциональных особенностях микробиоты рубца жвачных животных и роли целлюлозолитических бактерий в рубцовом пищеварении / А.Г. Грушкин, Н.С. Шевелев // Сельскохозяйственная биология. 2008. - № 2. - С. 12 - 19.
3. Калашников, А.П. Достижение науки о кормлении животных // Зоотехния. 2003. - №11. - С. 4-9.
4. Калашников, В.В. Современные подходы к разработке системы питания животных и реализации биологического потенциала и их продуктивности /В.В. Калашников // Вестник Российской академии с.-х. наук. 2006. - №2. - С. 78-80.
5. Калюжный И.И. Ацидоз рубца / И.И. Калюжный // Ветеринария. -1998.-№7. -С. 42-47.
6. Кассиль Г.Н. Внутренняя
среда организма /Т.Н. Кассиль.
7. Кондрахин И.П. Алкалоз рубца// Ветеринария. 1998. - № 10. - С.37-39.
8. Коростелев А.И. Влияние концентратного типа кормления на развитие бычков / А.И. Коростелев // Зоотехния.- 2008.- №10.- с. 12-13.
9. Лаптев, Г. Лактатный ацидоз? Причина в рационе / Г. Лаптев // Животноводство России. - 2007. - № 4- С. 41-42.
10. Новые технологии
в диагностике, профилактике и
лечении болезней с.-х.
11. Подъяблонский, С.М. Природные кормовые добавки в рационах жвачных животных / С.М. Подъяблонский.- Новосибирск, 2000. -С. 13-14.
12. Пыхтина Л.А. Повышение эффективности использования кормов при производстве молока и мяса в зоне Среднего Поволжья / Л.А. Пыхтина // Автореф. дисс. доктора, с.-х. наук. Нижний Новгород — 2002. — С. 12-15.
13. Тараканов Б. В. О типах брожения в рубце жвачных / Б. В. Тараканов // Зоотехния, 2001. №6. - С. 8-9.
14. Ткачев М. А. Азотистый
обмен и воспроизводительная
функция племенных быков при
включении в рацион