Анемия собак и кошек

Основные  показатели периферической крови собак 2-й группы после операции на тонком кишечнике меняются незначительно  и выравниваются к концу срока  наблюдения за животными. Животные успешно  перенесли операцию. Состояние животных стабилизировалось к 10-му дню после  операции. Данные эксперимента указывают  на возникновение и развитие анемии кишечного происхождения. Генезис  её связан с застоем кишечного  содержимого, вызывающим хроническую  интоксикацию организма, жировую дистрофию  печени и функциональное нарушение  усвоения гемопоэтического фактора  в кишечнике.

На 91-й день от начала эксперимента собакам 1 группы было проведено иссечение  выключенной части тонкой кишки. Анемия быстро ликвидировалась внутримышечным введением метаболически более активной формы витамина В₁₂ - оксикобаламина. Гиперхромия и макроцитоз вследствие этого устранились. Исследование экспериментально вызванной В₁₂-дефицитной анемии у животных позволило выявить у них наличие дегенеративно измененных эритроцитов, включений типа колец Кебота, телец Жолли. Данный вид анемии характеризуется как гипохромная, макроцитарная.

 

 

 

Лечение анемий зависит во многом от их этиологии. Животному обеспечивают полный покой, снижают тренинг, обеспечивают полноценную легкоперевариваемую диету, богатую белками, витаминами, микроэлементами и углеводами. Устраняют этиологические факторы болезни (кровотечение, токсикоз, недостаток макро- и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны гемостимулин, (феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, ферковен, фербитол).

 

 

Болезни кошек

Анемия - недостаточность  эритроцитов в крови, симптомы анемии связаны с недостатком уровня кислорода во всем организме. В среднем  эритроциты у кошек живут 66—78 дней. В норме они составляют менее 25% форменных элементов крови. 

Причины развития анемии: вызываются снижением количества эритроцитов или их недостаточным воспроизводством. При кровопотере, например, костному мозгу требуется 3—5 дней для восполнения количества эритроцитов. Причиной анемии является дефицит железа. Иногда он связан с недостаточным  поступлением железа с пищей. Любое хроническое заболевание может подавить деятельность костного мозга и привести к анемии. Наличие экто и эндопаразитов.   

Острая потеря крови. Внезапная потеря крови может  быть вызвана травмой или массивным  кровотечением. В этом случае проводится противошоковая терапия, направленная на восстановление объема крови, восполнение  состава микроэлементов (солевые  растворы), а также замещение эритроцитов  крови (путем переливания крови).  

Гемолиз - это разрушение, растворение эритроцитов. Потеря крови происходит в результате разрушения эритроцитов  крови. Это может происходить при приеме токсических лекарств, при   инфекционных осложнениях.

Инфекционная анемия кошек и цитозоонозы характеризуются гемолизом эритроцитов.  

Неадекватный синтез клеточных элементов крови. В  80% случаев анемия связана с незначительным воспроизводством эритроцитов крови. Недостаток железа, витаминов, микроэлементов, незаменимых жирных кислот в организме приводит к продукции незрелых эритроцитов.    

Признаки  анемии  зависят от степени ее выраженности. Часто они завуалированы признаками хронического заболевания, анемия — один из сопутствующих признаков. У таких кошек отмечаются отсутствие аппетита, потеря в весе, животное много спит, заторможено. Слизистые оболочки десен и языка — бледные.

При тяжелой форме анемии обычно появляются шумы в сердце. Пульс и дыхание учащаются. При больших физических нагрузках кошка падает в обморок. Большинство симптомов связано с заболеванием сердца, а не с анемией. 

Постгеморрагическая железодефицитная анемия кошек

Целью исследования явилось изучение общих  и специфических сторон железодефицитной анемии у кошек, вызванной дозированными  кровопусканиями.

Экспериментальные животные - 5 котов европейской короткошерстной  породы в возрасте 2-4 лет, массой 3-5 кг, находящиеся в одинаковых условиях питания и содержания, принадлежащие  частным владельцам г. Орла. До начала эксперимента было проведено общее  клиническое обследование животных.

Здоровые  животные были подвержены дозированным кровопусканиям 10 раз через день из расчёта 0,5% от массы животного (15-20 мл). Кровь отбиралась из латеральной  плюсневой вены. У всех животных по окончании кровопускания еженедельно  в течение 4-х месяцев определяли уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов, диаметр эритроцитов, цветовой показатель крови, содержание железа в шерсти.

Эксперимент был начат одновременно на всех животных. Продолжительность его составила 4 месяца (2-я декада мая- 1-я декада сентября).

В соответствии с динамикой крови  течение анемии может быть разбито  на несколько периодов: 1 - 25 дней от начала опыта, 2 - 26-75-й дни опыта, 3 - 76-105-й дни опыта, 4 - 106-125-й дни  от начала опыта с пиком анемии на 40 - 55 дни от начала опыта. Содержание железа в шерсти животных понизилось в среднем на 25% на 40-й день в  пике анемии. Дефицит железа составил примерно 35% от нижней границы нормы (170 мкг/г). Это позволяет отнести  анемию животных, подвергшихся дозированному  кровопусканию, к железодефицитной микроцитарной гипохромной регенеративного типа.

Клиническое обследование животных в этот период показало все признаки анемии. Изменились и показатели пульса и частоты  дыхания, которые мы относим к  компенсаторным механизмам, как и  мобилизацию крови и железа из органов - депо.

Увеличение  содержания железа через 100-125 дней от начал  опыта может быть связано с  перераспределением его в организме  и повышением мобилизации из депо, тем более, что до начала эксперимента содержание железа в шерсти животных, а значит и в организме в целом, было достаточно высоким.

В белых клетках крови кошек  обнаружена лейкопения, прогрессирующая  к пику анемии, сопровождающаяся увеличением  процента палочкоядерных, уменьшением процента сегментоядерных, лимфоцитозом, сопровождающимся нейтрофильным лейкоцитозом; слабая эозинопения, незначительный моноцитоз.

Картина крови при экспериментальной  железодефицитной анемии кошек такая  же, как при затяжных постгемморагических анемиях. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз: эритроциты становятся микроцитарными, гипохромными; появляются сфероциты, тельца Гейнца.

В начале эксперимента, пока запасы железа в организме животных не исчерпаны, усиление эритропоэза можно отнести за счёт реактивной гиперплазии костного мозга. В результате этого в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при не сколько пониженном содержании гемоглобина.

В дальнейшем при продолжении кровопусканий  запасы железа в организме животных истощаются. В кровь поступают  слабо гемоглобинизированные эритроциты.

Появление в крови опытных животных сфероцитов может быть связано с аномалиями морфологии эритроцитов вследствие иммунообусловленных процессов. Поскольку данный вид анемии не относится полностью к иммунным патологиям, сфероциты в крови опытных животных присутствуют в небольшом количестве.

Наличие в крови животных телец Гейнца - выступов клеточных мембран, преломляющих свет, может быть связано с окислением и денатурацией гемоглобина в эритроцитах.

Исследование  экспериментальной анемии, вызванной  дозированным кровопусканием, позволило, таким образом, отнести её к затяжной постгеморрагической железодефицитной, характеризующейся со стороны эритропоэза анизоцитозом (микроцитозом) и пойкилоцитозом (появлением эритроцитов в виде сферы, купола, с выростами и гребнями, а также дегенеративных форм (тельца Гейнца), отсутствующих у здоровых животных.

 

Лечение направлено на устранение причины заболевания, что требует профессионального обследования и ухода. При неправильном питании проводится его коррекция, и назначаются сбалансированные высокопитательные корма.

Исследование кала укажет на наличие или отсутствие паразитов или яиц глистов, а  также скрытую кровь (если она  есть). Необходима борьба с эктопаразитами. Проводится противошоковая терапия, направленная на восстановление объема крови, восполнение  состава микроэлементов (солевые  растворы), а также замещение эритроцитов  крови (путем переливания крови).  Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты.

 

Морфология эритроцитов  мелких домашних животных при анемиях  различной этиологии и степени  тяжести

Исследования морфологии эритроцитов при анемиях показали ряд отклонений, которые проявлялись  при различных видах и степенях тяжести анемии по-разному.

Гемолитические анемии биологического происхождения имеют большое  значение в генезе этой анемии. Эти  заболевания мелких домашних животных объединены тем, что паразитирующие простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушают их. Прогрессивно нарастает число гемолизированных клеток. Так, пироплазмоз сопровождается падением числа эритроцитов до 2,9 млн/мкл, а содержание гемоглобина - до 3,7 г/л у собак, и соответственно до 3,0 млн/мкл и 6,8 г/л - у кошек.

Развитие анемии сопровождается появлением в крови незрелых форм эритроцитов. Обнаруживается анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость. В крови появляются нормобласты, ретикулоциты. Изменяется качественный и количественный состав «белой» крови.

Гемолиз эритроцитов наблюдается  при действии на животных физических факторов, таких, как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, повреждения  при длительном воздействии ионизирующей радиации.

При микроскопических исследованиях  мазков крови животных обнаружены полихроматофилы, ядерные эритроциты, базофильная зернистость, тельца Хауэлла-Жолли, тельца Гейнца, овалоциты. Базофильная зернистость в мазках крови видна в виде мелких голубых пятнышек различного размера.

Наиболее распространёнными  причинами возникновения железодефицитной анемии у исследованных животных явились беременность, маточные кровотечения, кровопотери из пищеварительного канала, острые гастриты, заболевания почек и мочевых путей. Особо следует отметить недостаточное содержание железа в пищевом рационе, недоедание, голодание, однообразную пищу с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У щенков и котят может  наблюдаться недостаточное поступление  железа из организма матери как следствие  железодефицитной анемии во время многоплодной беременности, преждевременных родов.

При железодефицитной анемии собак и кошек обнаружен микроцитоз с уменьшением диаметра эритроцитов до 20% у собак и 31,3% у кошек.

В крови больных животных количество ретикулоцитов увеличено значительно меньше, чем при гемолитической анемии; до 3,6-8,9% у собак и 3,1-8,2 % у кошек. Кроме того, в эритроцитах хорошо распознаются тельца Гейнца. Установлены также и другие изменения формы эритроцитов: в виде купола и сферы. Однако количество эритроцитов такой формы сравнительно небольшое.

В₁₂ - дефицитная анемия чаще всего развивается вследствие эндогенных причин - невозможности утилизации вводимого с пищей витамина, разрушения его в кишечнике, нарушения всасывания в кишечнике при хронических поносах, вследствие нарушения депонирования витамина В₁₂ в печени при тяжело протекающих хронических гепатитах.

При В₁₂ - дефицитной анемии обнаружены крупные клетки - мегалоциты, макроциты с диаметром 10,8 -12,4 мкм, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной пунктацией, кольцами Кебота, тельцами Хауэлла - Жолли. Среди эритроцитов с дегенеративными изменениями обнаружены клетки с выступами, в форме овала и купола.

Сравнительная характеристика изменений в морфологии эритроцитов  позволяет определить пути дифференциальной диагностики анемий различной этиологии (табл. 1)

Таким образом, исследование морфологии эритроцитов собак и  кошек при анемии различной этиологии  и степени тяжести и результаты этих исследований служат, на наш взгляд, наиболее чувствительным показателем  наличия анемии и её характера (табл.1).

 

 

Таблица 1 - Изменения  в морфологии эритроцитов при  анемии собак и кошек

	Патоморфологические признаки эритроцитов	Гемолитическая анемия	Железодефицитная анемия	В12 - дефицитная анемия
1	Анизоцитоз	Макроцитоз	Микроцитоз	Макроцитоз
2	Дискоциты правильной формы, %	47,2 1,2	58,7 2,1	63,4 1,6
3	Мегалобластоз	-	-	+
4	Базофильная пунктация	+	-	+
5	Полихроматофилы	+	-	-
6	Пойкилоцитоз: - мишени - овалы - куполы	+ + -	- - +	- + +
7	Дегенеративные формы: - тельца Хауэлла-Жолли - кольца Кебота - тельца Гейнца	+ -	- - +	+ + -

 

Лейкопоэз собак и кошек при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести

Лейкопоэз больных собак

Анализируя данные состава  белых клеток крови животных с  гемолитической анемией, вызванной  у животных повторной гемотрансфузией  и длительной парентеральной терапией, следует отметить снижение общего количества лейкоцитов на 10-19%. В лейкограммах этих животных наблюдается снижение процента эозинофилов, моноцитов, рост уровня палочкоядерных нейтрофилов.