Анемія у поросят великої білої породи та її профілактика

Ціанокобаламін стимулює еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, яка прискорює дозрівання еритроцитів. Дефіцит вітаміну В12 порушує цю реакцію, в еритро- і нормобластах знижується синтез ДНК, тому затримується їх ділення і дозрівання. У крові з'являються мегалоцити і мегалобласти, що свідчить про розвиток макроцитарної мегалобластичної анемії. Цим, очевидно, пояснюється ефект синергізму, який одержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В12 на дефіцитній за вмістом ціанокобаламіну дієті.

Мідь депонується головним чином у печінці, кістковому мозку, селезінці, підшлунковій залозі, а в молодняку - також в епіфізах кісток. Печінка є основним депо міді, і тому вміст міді у ній є важливим показником забезпеченості організму цим мікроелементом. У тілі новонароджених телят міститься 13-14 мг міді, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мідь виділяється з організму в основному через травний канал; із сечею виділяється 13-30% цього елемента. В організмі тварин мідь входить до складу окиснювальних ферментів (церулоплазміну, цитохромоксидази, тирозинази, амінооксидази та ін.), які каталізують окремі етапи тканинного дихання. Цитохромоксидазна активність у тварин із недостатнім умістом міді в організмі у 8 разів нижча за норму.

Мідь є також необхідним елементом для кровотворення: вона посилює мобілізацію депонованого заліза в кістковий мозок, забезпечує перехід мінеральних форм заліза в органічні, чим каталізує включення його у структуру гему і сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях розвитку. При недостатності міді залізо недостатньо використовується для синтезу гемоглобіну, і тому порушується гемопоез, розвивається гіпохромна анемія [1].

При дослідженні крові у поросят у віці 8-10 днів відмічають різке зниження гемоглобіну(до 5-7 г/% і нижче) при незмінному числі еритроцитів. У віці близько 20 днів концентрація гемоглобіну знижується до 3-4%, а також і кількість еритроцитів.

Відмічають якісні зміни еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, тромбоцитопенію, лейкоцитопенію, ШОЕ прискорена, а при злоякісній анемії – тільця Жолі, ядерні форми еритроцитів [12].

Рухливість поросят різко знижується. Поросята не підходять до вимені, вони слабіють, відстають в рості, шерсть стає грубою і ламкою [8].

У хворих тварин з'являється загальна слабкість, швидка втомлюваність, задишка, тахікардія. Слизові оболонки і шкіра на непігментованих ділянках бліді, інколи з крововиливами, жовтяничні [3].

У ряді випадків поросята не підходять до вимені або припиняє сосати його в той час, коли розкриваються сфінктери сосков, і молоко, таким чином, виділяється на підлогу [8].

Враження епітелію шлунковокишкових органів супроводжується атрофією сосочків язика, з’являється тріщини в куті рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].

При залізодефіцитній анемії спотворюється апетит: тварини облизують стіни, гризуть годівниці, п’ють навозну жижу [9].

Подих у хворих поросят напружений, прискорений і поверхневий (до 40-50 подихів за хвилину).

Серцеві удари глухі й часті. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударів за хвилину.

Але не завжди поросята з ознаками анемії виглядають кволими. Деякі з них бувають ожирілими. Серцебиття у таких тварин прискорене, і вони зненацька можуть загинути [7].

Часто раптова загибель ожирілих поросят відбувається на прогулянці або коли їх ловлять для взяття крові або щеплень. При розтині цих тварин виявляли, що серце сильно збільшене, кулястої форми зі стоншеними стінками [10].

Зі збільшенням віку тварин число еритроцитів так само, як і відсоток гемоглобіну поступово збільшується. Причому число еритроцитів підвищується раніше, ніж відбувається підвищення вмісту гемоглобіну і до 30-45-денного віку поросят їх кількість досягає 4,4-4,5 Т/л, а до періоду досліду - 5,5-6 Т/л. На більш пізніх стадіях хвороби змінюється популяційний склад еритроцитів: “старі” еритроцити елімінуються, тому в кров’яне русло надходять “зрілі” і “молоді”.

Багато дослідників стверджують, що підвищення кількості еритроцитів не є вирішальною ознакою нормалізації крові, тому необхідно при оцінці стану здоров'я тварин брати до уваги дані кольорового коефіцієнта, що слугує показником насиченості еритроцитів гемоглобіном [11].

1.2 Сучасні уявлення про механізм  розвитку анемії

Анемія - відноситься до хвороб спричинених патологією системи крові.

Патогенез аліментарної анемії остаточно не встановлений. Теорію, в основу якої покладене прогресуюче збідніння організму поросят залізом, і більш новий погляд на аліментарну анемію, як на хворобу, що розвивається в наслідок недостатності в організмі не тільки солей заліза, але й інших мікроелементів при недотриманні гігієни утримання поросят, можна визнати обґрунтованим [7].

На сьогодні у ветеринарній медицині цим терміном анемія визначають патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові, що призводить до гіпоксії при одночасній зміні функції органів кровотворення. Але, хоч провідною ланкою в патогенезі цих захворювань є кисневе голодування тканин, при анеміях виникають також патологічні зміни, спровоковані недостатністю трофічної, екскреторної, захисної, терморегулювальної та інших життєво необхідних функцій крові. Одночасно з їх розвитком в організмі збуджуються компенсаторно-пристосувальні процеси, спрямовані на поповнення крові еритроцитами і гемоглобіном (вихід у судинне русло депонованої крові, посилення регенерації та проліферації клітин у кістковому мозку), киснем (активізація функцій систем дихання та серцево-судинної, збільшення проникності оболонки еритроцитів), відповідно змінюється обмін речовин. Повнота прояву і потужність цих механізмів залежать не лише від величини малокрів'я, а й від швидкості його розвитку, рівня адаптаційної спроможності організму, а також об'єму крові в ньому. Швидкий розвиток патологічного процесу зменшує прояв адаптаційних механізмів, погіршує прогноз і потребує термінового й інтенсивного лікування.

Слід мати на увазі, що вміст еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму не завжди відповідає їх загальній масі в усій крові [2].

Із усіх свійських тварин поросята особливо чутливі до недостатності заліза. Існують якісь біологічні бар'єри, які перешкоджають переходу заліза із крові й печінки свиноматки до ембріона. От чому поросята частіше, ніж інший молодняк, хворіють на аліментарну анемію.

Відомо, що для нормального розвитку поросятам потрібно щодня вводити в раціон по 7 мг сполук заліза, а з молоком свиноматки вони одержують тільки 1.

В організмі тварин залізо перебуває у вигляді неорганічних і органічних сполук переважно в комплексі з білками, у гемоглобіні, у нуклеїні й нуклеопротеіді. Гемоглобін утворений із білкової частини - глобіну, частка якого становить 96% від маси гемоглобіну, і не білкового компонента - гему (4%). Видова різниця гемоглобіну зумовлена глобіном, у той час як гем має однакову будову. Глобін складається із 4 поліпептидних ланцюгів. Зміни в первинній структурі ланцюгів глобіну, тобто заміна окремих амінокислотних залишків іншими, є причиною ряду вроджених анемій, утворення значної кількості аномальних гемоглобінів [8].

Значні запаси заліза (до 20%) депоновані в печінці, селезінці і кістковому мозку у вигляді феретина і гемоседерина. Крім того, залізо міститься в міоглобіні (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах і в незначній кількості в плазмі крові (негемоглобінове залізо) - не більше 0,1%.

Воно в організм надходить з кормом та водою. Всмоктується в тонкому відділі кишечника, та далеко не все (до 10%), а інша частина проходить через кишечник транзитом. Крім того, залізо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих - ще й з молоком. Значний вплив на засвоєння заліза має наявність в організмі міді та вітаміну В12 [9].

Якщо його рівень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказує на початок розвитку анемії.

У 10-денних поросят інтенсивність включення заліза до складу молекул залізопротеїнів в еритроїдних клітинах кісткового мозку знижується. Починаючи з триденного віку, до 30-го дня життя після народження в сироватці крові тварин збільшується вміст феритину. Такі результати свідчать про зниження інтенсивності використання іонів заліза у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного віку, у поросят знижується спорідненість гемопротеїну до кисню, що є однією з компенсаторних реакцій організму, спрямованих на забезпечення зростаючої потреби тканин у кисні в період інтенсивного росту.

Отже в механізмах пригнічення синтезу гемоглобіну та розвитку постнатальної анемії в організмі поросят раннього віку важливе значення має не лише зменшення вмісту заліза в організмі тварин після народження у зв'язку з недостатньою функціональною активністю печінки, як залізодепонуючого органа в пренатальному періоді, та низьким умістом іонів заліза в молоці свині, але й зниження проліферативної активності еритроїдних клітин та інтенсивності використання іонів заліза в біосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механізмів. Певною мірою такий ефект може бути наслідком зниження функціональної ролі еритропоетину в регуляції еритроцитопоезу в ранньому періоді після народження через зменшення вмісту цього біорегулятора в організмі поросят, а також активацією надходження в кров інгібіторів еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що містяться в молозиві [7,14].

За даними авторів [7], концентрація сироваткового феритину при анеміях зменшується, внаслідок чого компенсаторно збільшується вміст транспортного для заліза білка - трансферину, що сприяє інтенсифікації обміну заліза та абсорбції його в кишечнику. Оскільки вміст заліза в сироватці крові знижується, а трансферину підвищується, то коефіцієнт насиченості його залізом зменшується в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованість змін умісту заліза і трансферину зумовлює підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові.

Особливо недостатність кисню впливає на фізіологічний та функціональний стан клітин центральної нервової системи, м'язу серця, клітин печінки, нирок, поперечнопосмугованих м'язів і стінок кровоносних судин.

Залізо необхідно не тільки для утворення гемоглобіну, але також для нормального функціонування багатьох життєво важливих ферментів тваринного організму, що активно беруть участь у процесах обміну. Багато симптомів анемії, виникнення яких раніше пояснювали тільки низьким вмістом гемоглобіну в крові, у дійсності викликаються погіршенням функціонування клітин, що виробляють ферменти. При недостатності залізі ці клітини вражаються раніше, ніж знижується рівень гемоглобіну в крові а нормалізується їх діяльність тільки через певний час після того, як збільшиться рівень гемоглобіну. Крім того, роль заліза полягає в тім, що відокремлені від депонованого гемосидерина іони заліза служать для детоксикації бактерійних токсинів і продуктів розпаду тканин, и з'являються при інфекції й інтоксикації. З'являється неспецифічна реакція детоксикації, що виникає в якості примітивної захисної реакції, незалежно від утворення специфічних антитіл. Вона не зникає доти, поки утворяться специфічні захисні механізми [7,15].

Більша частина заліза, одержуваного з кормом, іонізується соляноюкислотою шлункового соку за участю дегідроаскорбінової кислоти, цистерна й інших з'єднань, переводиться у двовалентні іони заліза, які частковосприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослідженні стінокрізних відділів шлунково-кишкового тракту встановлено, що основниммісцем всмоктування заліза є дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в різних тварин залежить від вмісту заліза в кормі й потребіорганізму. У період нестачі заліза й після стимуляції синтезу гемоглобінуобсяг резорбції збільшується в кілька разів. Залізо, сприйняте клітинамислизової, зв'язується зі специфічним білком апоферритином. Колиапоферритин вичерпується й у клітинах слизової залишається тількиферритин, що містить 23% заліза, воно більше не може сприйматися йвсмоктуватися. Лише коли залізо переходить у плазму, де в тривалентнійформі зв'язується специфічним білком-трансферритином (здатність якогозв'язуватися із залізом обмежена), апоферритин знову звільняється йможе знову приймати залізо із хімусу [7].

Із кров'яного русла залізо, що всмокталося, безпосередньо поглинається клітинами ретикулоендотелиальної системи: одна частина його використається при еритропоезі, а інша відкладається про запас у формі ферритина або гемосидерина в печінці, селезінці й інших органах. Усмоктування заліза із травного тракту регулюється особливим механізмом, що перешкоджає його токсичному нагромадженню в тілі тварини. Відкриття Штаркентейна, Хейбнера й ін. про те, що залізо, прийняте перорально, може бути резорбовано тільки у вигляді двовалентних іонів, має велике значення для терапії й профілактики анемії[4]. Отже, потрібно давати тільки такі солі заліза, у яких цей елемент утримується у двовалентній формі, або ті, які можуть бути легко переведені у двовалентні іони. Усмоктуванню заліза сприяє аскорбінова кислота, що завдяки своїм відбудовним властивостям утримує залізо у двовалентній формі також його активаторами є соляна кислота, жовч, жири, мідь.

Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримується 159 г/% заліза, а після годівлі (впродовж перших годин) рівень його в плазмі зростає більш ніж на 100 г/%. Вплив годівлі свиней на рівень заліза в сироватці, мабуть, пов'язане з високою потребою організму в ньому й високому ступені поглинання з кишечнику [8].

Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади різних органів і систем. Нестача заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює розлади окислювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність α-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Таким чином виникає "зачароване коло": дефіцит залізає- ураження шлунка -посилення дефіциту заліза.

Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює звільнення простагландинів і простациклінів нирками і меншою мірою - печінкою. Це сприяє активізації аденілатциклази, підвищенню рівня цАМФ в нирках і посиленню біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, у результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну [7].

Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів, популяції Т- і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів і моноцитів, знижуються фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну О.