Бешенство

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае заболевания обычно становятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бе-5 шенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного  негнойного  энцефаломиелита.   Одновременно   продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает,судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3—6 нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализации нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака выгладит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычны корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другие животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает они обычно молча, без лая.

Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1—4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни — 8—11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми заметными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение» Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 1—4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной стадии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может покусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2—5 дней после появления признаков заболевания. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или неосторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболев-" шие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка — шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко — признаки полового возбуждения" Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3—6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3—5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда — расчесывание мест укусов.. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мыцщ, особенно жевательных. На 2—3,-й день болезни становится заметной шаткосдъ зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3— 4-й день болезни, но иногда — уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни — от 1 до 4, редко до 6—7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом кли-нико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами — с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую — с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша — Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотоло-гических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищнихов или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных — головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30—50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности — работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство — реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антира-бической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональиых антител. ■ Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.