Болезни птиц

Этиология

Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, марганца, йода, холина, биотина, витамина В12.

Патогенез

нарушение синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма  никотиновой кислоты, снижением  количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, обмена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот со снижением активности тканевого дыхания, замедлением роста скелета, нарушением формирования костей, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах.

Клинические признаки

Течение болезни хроническое. Больные  птицы апатичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и размягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статическая функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передвижении больные опираются на суставы.

Патологоанатомические изменения

Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформация позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилий и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний.

Диагноз

преимущественно на основании клинических признаков.

Лечение и профилактика

Взрослым птицам родительского  стада для обеспечения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Назначают холин, биотин, витамин В12.

Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают.

 

1.4. Каннибализм

характеризуется глубоким нарушением обмена веществ, повышенной возбудимостью нервной системы и проявляется поеданием мягких тканей.

Этиология.

Каннибализм может быть вызван:

- неправильным и неполноценным  кормлением, прежде всего недостатком или избытком белка, особенно животного происхождения, недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно серосодержащих, избытком в рационе растительного белка, гиповитаминозом А, Д, Е, В5, Вс, Н, В12, недостатком минеральных веществ;

- нарушением необходимых условий  содержания и стрессами;

- наследственными и другими  факторами (привычка к расклеву  передается у кур по линии петуха), наличием у птиц эктопаразитов, патологической линькой, аптериозом и алопецией, которые сопровождаются зудом кожи, затрудненной яйцекладкой и выпадением яйцевода, заболеваниями, сопровождающимися диареей, особенно с выделением крови или мочекислых солей.

Патогенез

Беспокойство и возбуждение у птиц часто сопровождается пе-ребиранием и чисткой пера и кожи клювом, что нередко приводит к травмам кожи и появлению крови на ней. Кровь появляется и при расчесывании зудящей кожи. Цвет и запах крови привлекают птицу и вызывают желание клевать друг друга. Усиливает желание пониженная болевая чувствительность, извращение вкуса и аппетита, чувство голода, которые характерны для нарушения обмена веществ, особенно белкового и минерального. Клинические признаки

На теле птицы видны кровоточащие или покрытые струпом раны. Чаще всего обнаруживают на голове и вокруг клоаки, затем шеи, спины, крыльев. Если раны легкие, то птица остается бодрой, при большой потере крови она угнетена, видимые слизистые оболочки и гребень анемичны.

Гибель птицы происходит в результате потери крови через  нанесенные раны или от сепсиса при  расклеве клоаки и кишечника.

Патологоанатомические изменения

У погибших птиц слизистые оболочки, мышцы и внутренние органы анемичны, видны рваные раны, покрытые кровяным струпом.

Диагноз

на основании клинических  признаков.

Лечение и профилактика

основаны на строгом  соблюдении санитарно-гигиенических  требований содержания птицы и обеспечении  полноценного кормления в соответствии с продуктивностью и возрастом.

Используют обрезание  клюва и прижигание гребня, применяют антистрессовые премиксы, которые вводят в рацион на 10-14 дней при ветеринарных обработках птицы и технологических перемещениях, используют только искусственное освещение. Вводят в рацион птицы метио-нин, часто в сочетании с кормовыми препаратами лизина.

Применяют аскорбиновую или лимонную кислоту 30-100 мг/кг корма.

 

1.5. Нарушения минерального  обмена

Наиболее распространенная патология обмена веществ у птиц.

В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при нарушении минерального обмена можно наблюдать:

- расклев пера (птерофагия) - заболевание характеризуется поеданием пера птицей у самой себя и другой птицы;

- расклев яиц - заболевание характеризуется сухостью, ломкостью и выпадением пера, хрупкостью скорлупы яиц, расклевом и поеданием яиц, снижением яйцекладки; 

- алопеция  - частичное отсутствие оперения на отдельных участках кожи;

- аптериоз - патологическое выпадение перьев, при котором оголяются и воспаляются обширные участки кожи;

- патологическая или  затянувшаяся линька, характеризуется  удлинением сроков линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения;

- клеточная усталость  (клеточный паралич) кур-несушек - заболевание, которое наблюдается в промышленном птицеводстве у высокопродуктивных яичных пород в период высокой яйценоскости и характеризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять.

Этиология 

Нарушение минерального обмена возникают у птиц при действии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга.

Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением:

- недостатком минеральных  веществ в рационе как макро-, так и микроэлементов;

- нарушением соотношения макро-  и микроэлементов в кормах, особенно  в отношении кальция, не учитываются  возрастающие потребности в нем  в периоды интенсивного роста,  образования пера и яйцекладок;

- отсутствием или нерегулярным  включением гравия в корма  для птицы;

- нарушением соотношения  кислот или их щелочных элементов  в кормах;

- неполноценным белковым  кормлением: недостатком животного  и избытком растительного белка в рационе;

- недостатком незаменимых  аминокислот, преимущественно лизина, лейцина, валина, треонина, метионина и триптофана;

- недостатком витаминов,  регулирующих минеральный обмен:  А, В, Е, С, группы В, биотина;

- недостатком в почве,  а следовательно, в кормах и  воде йода, магния, марганца, кобальта, серы, меди, железа. 

Патогенез

При неполноценном кормлении нарушается усвоение минеральных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усиливается выделение отдельных минералов через кишечник или почки.

Этому способстует нарушения кислотно-щелочного баланса крови, снижение активности пищеварительных ферментов и желез внутренней секреции, печени, почек при высокой или низкой температуре в помещениях; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется перегревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушением синтеза стероидных гормонов надпочечниками.

Клинические признаки

Больная птица становится вялой, малоподвижной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, воспаление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерматит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева. 

При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены.

При клеточной усталости  наблюдается у наиболее упитанных  птиц слабость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам. Патологоанатомические изменения

При нарушении минерального обмена наиболее характерны следующие: сухое, тусклое, грязное оперение, выпадение пера, шелушение и покраснение кожи, воспаление перьевых фолликулов, анемия кожи, мышц, слизистых оболочек, наличие в ротовой полости и пищеводе густой белой слизи, увеличение пищеводных желез - пустулезный эзофагит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия печени, размягчение суставных голозок бедренных костей и образование язв на них.

Диагноз

устанавливают на основании клинических  признаков и патолого-анатомических  изменений.

При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки  на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена и авитаминозе Д.

Лечение и профилактика

Улучшают содержание и кормление птицы, балансируют рационы по содержанию минеральных веществ, витаминов, незаменимых аминокислот. Применяют минеральные корма и добавки: ракушку, мел, гравий, природный гипс, гашеную старую известь, костную, перьевую муку, толченую яичную скорлупу.

                    

2. Болезни органов пищеварения

2.1. Стоматит гусей

(«провалившийся язык», «западение языка») -  воспаление слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивертикул межчелюстного пространства.

Болезнь характерна для  гусей, преимущественно старых.

Этиология

В возникновении заболевания большое значение имеет недостаток в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Способствуют антисанитарное состояние птичников, ограничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение.

Патогенез

При воспалении слизистой оболочки ротовой полости усиливается саливация и секреция слизи, возникает отек языка и его давление на дно ротовой полости с образованием углубления.

При этом в образовавшийся дивертикул попадает корм, задерживается там, подвергаясь брожению и микробному разложению. 

Клинические признаки

Болезнь имеет хроническое  течение.

Больные гуси ослаблены, худые, плохо едят. В ротовой полости обнаруживают признаки воспаления: покраснение, отек и болезненность слизистой и языка, обильное слюноотделение, скопление густой белой слизи и кормовых масс с гнилостным или кислым запах под языком.

Диагноз

комплексно на основании клинических  признаков и анализа условий кормления и содержания.

Лечение и профилактика

- очищение ротовой полости от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс;

- промывание слизистой ротовой полости 0,1%-м раствором перманганата калия, риванола, фурацилина или отваром ромашки, шалфея, зверобоя (можно использовать смесь этих трав);

- при гнойном воспалении слизистой ее после промывания смазывание йодглицерином;

- возможно удаление дивертикула хирургическим путем, прошивая стенки дивертикула сплошным хирургическим швом.  Профилактика

- обеспечение гусей полноценными кормами;

- использование сочных, витаминных и минеральных кормов в течение всего года; обеспечение чистой питьевой водой вдоволь и водным выгулом.

 

2.2. Воспаление зоба

(катар зоба, «мягкий зоб») - воспаление слизистой оболочки зоба с атонией и расширением зоба, скоплением в нем кормовых масс, жидкостей и газов.

Этиология

Причиной заболевания  является поедание птицей недобро- качественных, плесневелых, легкобродящих кормов и использование недоброкачественной или загрязненной промышленными или бытовыми стоками воды, а также поедание минеральных удобрений, проглатывание инородных предметов. 

Патогенез 

При поедании испорченных кормов, употреблении некачественной воды, попадании в зоб инородных предметов возникает атония зоба и его засорение, что способствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссудацией и отеком стенок зоба. Размножение микрофлоры зоба и гниение кормовых масс вызывает скопление газов и жидкости, растяжению стенок зоба и его увеличению.

Увеличение зоба нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавливает трахею, что приводит к развитию венозного застоя в области головы и шеи, отечности и нередко к асфиксии.