Ветеринарная токсикология

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (от лат. alimentum – корм) – через пищеварительный тракт, аэрогенно (от греч. aer – воздух) при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно – от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран (через кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм – в воротах инфекции: при алиментарном заражении – в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном – в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей; при внутриутробном – в печени. Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму и локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе, чаще всего у млекопитающих в легких, у птиц в печени или в болезненно измененных органах и в месте наименьшего сопротивления. Поэтому при распознавании способа заражения не всегда локализация первичных изменений указывает на ворота инфекции. Например, первичное поражение легких может возникнуть при алиментарном заражении, когда пылевой или капельный занос инфекции после заглатывания носовых выделений вызывает первичное поражение глотки или кишечника.

На месте внедрения  микобактерии образуется фокус будущего туберкулезного процесса: вначале скапливаются лейкоциты, фагоцитирующие микобактерии, но при этом погибают сами; затем размножаются моноциты, гистиоциты и лимфоидные клетки, капилляры разрушаются, выделяя плазму крови. Возникает очаг творожистого некроза, по периферии которого формируется типичная грануляционная ткань, образуются типичный туберкул или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные изменения.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный  комплекс (лат. complexus – сочетание, совокупность) начальной стадии туберкулеза. Он можетбыть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное  поражение органа и регионального  лимфатического узла. Поражение органа – первичный аффект (лат. affectio – воздействие, поражение), обычно имеет вид одного или нескольких туберкулов размером 1см. и более, округлой формы, с казеозным, частично обызвествленным некротическим участком, серовато–белой каемкой типичной грануляционной ткани и пояском гиперемии и отека. При благоприятном течении болезни он уменьшается, в значительной мере обызвествляется и инкапсулируется (очаг Гона). В полостных органах, например в кишечнике, первичный аффект имеет вид узелка, быстро превращающегося в язву с валикообразно приподнятыми краями и сероватого цвета дном. Нередко к регионарному лимфатическому узлу пролегает утолщенный соединительнотканный тяж (воспаленный лимфатический сосуд). Пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы, содержат очаги казеозного некроза с обызвествлением, иногда полностью представлены казеиноподобной массой.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный  аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса  в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени. Первичный комплекс в большинстве  случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный  иммунитет и аллергическую туберкулезную  реакцию. При неблагоприятном течении  болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация (лат. generalis – общий, распространенный), когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями: гематогенно, лимфогенно и интраканаликулярно (по продолжению бронхов, кишечника и т.п.). В органах возникают субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.

Вторичным (послепервичным) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т.е. эндогеннойреинфекции (лат. re – приставка, означающая повторение, infectio – заражение). Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактeриями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Морфологически вторичный  туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза – изолированное  поражение органов, указывающее  на пониженную их сопротивляемость к  инфекции при наличии некоторого общего иммунитета. Особенностью его  является способность распространения  только по воспаленным ходам органа. Наиболее часто встречается изолированный  туберкулез легких (греч. phthisis – чахнуть).

Патологоанатомические изменения. Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением 1מ туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлов находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре казеозного распадающейся некротической массой. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно–нодозную, лобулярную, сливную (рис. 203), лобарную и кавернозную пневмонии. При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно– нодозная форма.

 

Рис. 185. Сливная туберкулезная  казеозная пневмония у крупного рогатого скота.

 

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus – гроздь), – совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого  ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2– 3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

 

Рис. 186. Ацинозная туберкулезная пневмония у крупного рогатого скота.

 

Ацинозно–нодозная пневмония (лат. nodus – узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями. При послепервичном туберкулезе преобладает лобулярная, лобарная и кавернозная форма пневмонии. при послепервичном туберкулезе поражаются серозные покровы, лимфотические лимфоузлы, ткань вымени, кости,паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка), скелетная мускулатура.

Лобулярная пневмония (лат. lobula – долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

 

Рис. 187. Лобулярная туберкулезная  казеозная пневмония у крупного рогатого скота.

 

Лобарная пневмония (лат. lobus – доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

 

Рис. 188. Лобарная казеозная пневмония у козы.

 

Кавернозная форма (лат. caverna – пещера) возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у  жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

 

Рис. 189. Туберкулезный перикардит крупного рогатого скота.

 

Туберкулез лимфатических  узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита  и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородны, серовато–белого цвета, без казеозных масс. Гистологическим исследованием обнаруживают элементы туберкулезной гранулемы – эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова – Лангханса.

Рис. 190. Диффузный казеозный  лимфаденит у свиньи.

 

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены  в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения  могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

 

Рис. 191. Узелковый туберкулез вымени с поражением надвыменного лимфотического узла.

 

Туберкулез костей у млекопитающих  встречается редко, за исключением  человека. Поражаются части тела позвонков  в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения  паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих  при генерализации процесса.

 

Рис. 192. Крупноочаговый туберкулез почки крупного рогатого скота.

 
 

Рис. 193. Крупноочаговый туберкулез печени крупного рогатого скота.

 
 

Рис. 194. Туберкулезные узлы в селезенке свиньи.

 

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных  туберкулов.

Туберкулез полостных  органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой  оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины–бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.

 

Рис. 195. Туберкулезные язвы в кишечнике крупного рогатого скота.

 
 

Рис. 196. Узелковый туберкулез матки крупного рогатого скота.

 

Описанные туберкулезные  изменения относятся к крупному рогатому скоту и весьма близки к  туберкулезным поражениям человека, верблюдов. У овец туберкулез встречается  редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии  продуктивного характера. Казеозные  массы быстро обызвествляются и инкапсулируются. Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени. У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко, обычно при контакте с людьми, больными открытой формой, – бактериовыделителями. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко. У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации.

Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом  вскрытии опорные пункты диагноза –  узелковые и казеозные изменения  в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду  необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим  в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.

Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок  гельминтов (например, стронгилид) и погибших эхинококковых финозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.