Вирус гепатита плотоядных

Федеральное государственное  бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Ивановская государственная  сельскохозяйственная академия имени  академика Д.К. Беляева»

 

 

Кафедра ветеринарной микробиологии, вирусологии, эпизоотологии, микологии с микотоксикологией и иммунологии;

 

 

 

Реферат на тему:

« Вирус гепатита плотоядных»

 

 

 

 

Подготовила студентка

3курса 1 группы

факультета ветеринарной медицины и биотехнологий в животноводстве

Шейченко Анастасия Александровна

 

Иваново 2013

Содержание:

1. Введение………………………………………………………………..3
2. Характеристика вируса………………………………………………..5
3. Характеристика болезни………………………………………………7
4. Лабораторная диагностика………………………………………..…13
5. Особенности иммунитета и специфическая профилактика ………15
6. Заключение………………………………………………...…………18
7. Библиографический список………………………………………….19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус гепатита плотоядных

1. Введение

Вирусные гепатиты – большая  группа вирусных антропонозных заболеваний, протекающих с поражением печеночной ткани, этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики которых различны, однако клинические проявления достаточно однотипны, исходы и последствия обусловлены особенностями этиологии и патогенеза.Вирусные гепатиты являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры вирусных гепатитов вследствие влияния нескольких процессов: продолжающегося на большинстве территорий снижения уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов.

Инфекционный  гепатит плотоядных (лат. - Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. - Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Впервые вирус гепатита выделил  Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание  у лисиц и песцов описали А.П. Киру-Муратов (1932), И.Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России.

Болезнь распространена во многих странах - США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Проблема вирусных гепатитов  одна из самых значимых в современной  медицине, решение которой имеет  огромное значение для всего человеческого  общества. Особую важность в последние 10-15 лет приобрела проблема парентеральных гепатитов В и С. В РФ к концу 90-х годов уровень заболеваемость достиг 60 на 100 000 населения, а по отдельным регионам - 130 на 100 000 населения, что было связано в первую очередь с циркуляцией вирусов в среде парентеральных наркоманов и последующим распространением инфекции на общую популяцию. И это лишь "видимая часть айсберга", ибо большинство случаев острого гепатита В и С протекает без желтухи и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Для сравнения заболеваемость в Западной Европе и в США 5-6 на 100 000 населения. Основное значение в настоящее время имеет проблема хронических гепатитов и их исходов в цирроз и рак печени. При гепатите В около 10% острых форм переходит в хронические, при гепатите С - до 60%! У 10-20% больных хроническими формами развивается в дальнейшем цирроз или первичный рак печени.

Характеристика  вируса

Возбудитель гепатита плотоядных - ДНК-содержащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, виду аденовирус собак серотипа 1(CAV-1). Вирионы CAV-1, как и все аденовирусы, представляют собой изометрические частицы кубического типа симметрии с диаметром вирионы 70-90 нм, шарообразной формы. На вершинах икосаэдра имеются отростки (фиберы). Капсид вириона включает 252 капсомера без суперкапсидной оболочки. Капсид содержит 12 структурных белков. Имеется также белок сердцевины, связанный с вирионной ДНК. Нуклеиновая кислота вириона представлена двуспиральной линейной ДНК.

Вирус устойчив к различным  физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50% -ном растворе глицерина при комнатной температуре  вирус остается вирулентным в  течение нескольких лет, в природе  он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С - до 39 дней, 50"С-150мин, 60 °С - 3...5 мин, 100 "С - 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Антигенные вариабельность и активность

Возбудители ИГС (CAV-1) и аденовироза собак (CAV-2) проявляют частичную перекрестную нейтрализацию антисыворотками и различаются тропизмом в организме собак. Антигенного родства вируса ИГС с аденовирусом человека не обнаружено. Штаммы вируса ИГС, выделенные в разных регионах страны, антигенно- родственны. Штаммы вируса, выделенные от песцов и лисиц, идентичны штаммам вируса ИГС по антигенным свойствам. Вирус ИГС содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены и индуцирует образование соответствующих антител. Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.  

Вирус культивируется в культурах  клеток эпителия, вызывая в них  выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Характеристика болезни

Патогенез

Патогенез вирусного гепатита Е до конца не изучен. Заражение  происходит при употреблении контаминированной  воды или пищи. Вирус, видимо, избирательно поражает гепатоциты, что ведёт к нарушению функции печени и развитию интоксикации. При вирусном гепатите Е значительно чаще, чем при вирусном гепатите Е, встречают тяжёлые формы заболевания, в ряде случаев приводящие к летальному исходу. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах. После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее - только в почках и моче.

Течение и клиническое  проявление

При естественном заражении  собак вирусом инфекционного  гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей - 10...20 дней.Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90...110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное - до 40...50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы.

При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению - 2... Зтыс/мкл [ (2...3) 109/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз-до 30...35 тыс/мкл [ (30...35) 109/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7...15%, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ - до 20...30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70...80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево - неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.Продолжительность болезни у собак различная - от нескольких дней до 2...3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении  гепатита у собак симптомы болезни  выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни  сопровождается выделением вируса без  признаков заболевания, однако гепатит  может проявиться под влиянием неблагоприятных  факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность  болезни у лисиц - постоянное поражение  центральной нервной системы, проявляющееся  в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому.Припадки обычно непродолжительные - 3...5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей. Смерть наступает через 2...3 дня после начала заболевания.

По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи  с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются очень период ремиссий, отмечают редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна.

Считается, что первые клинические  признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после  инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее  появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея).

Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии  могут развиваться небольшие  серозные или гнойные истечения  из носа и глаз.

При остром течении болезни, особенно соответствующие симптомы лихорадки:

• подъем температуры (иногда до 41С);
• одышка и учащённое дыхание;
• расстройство сердечно-сосудистой системы - тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией;

Наиболее характерные  нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного  тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена  и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях).Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной целости (асцит).

Патологоанатомические признаки