Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Января 2014 в 18:01, контрольная работа
Парамфистоматозы жвачных животных.
Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей .
Цистицеркоз (целлюлозный) свиней.
Цистицеркоз свиней — антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.
Личинки цестоды локализуются в
скелетной мускулатуре
Возбудитель. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6—20 мм, шириной 5—10 мм. Цистицеркус целлюлозный в отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков (22—32 шт.). Половозрелая стадия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).
Характерный признак незрелых члеников (гермафродитных) — наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых члениках от основного ствола матки отходят 7—12 боковых ответвлений. Сколекс имеет два ряда крючков (22—32 шт.).
Биология развития. Человек — единственный дефинитивный хозяин свиного цепня — заразится, если съест недостаточно проваренное или прожаренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес.
Промежуточный хозяин — свинья — заражается при поедании яиц и члеников цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так же, как и цистицеркуса бовисного. Он локализуется в основном в тех же мышцах и органах, что и у крупного рогатого скота. Инвазионной стадии личинки достигают за 3—4 мес.
Следует помнить, что биология развития свиного цепня имеет ряд особенностей. Промежуточные хозяева очень разнообразны. Это свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна и человек. Человек в качестве промежуточного хозяина заражается личинками гельминта двумя путями: яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук; яйца в кишечник попадают после разрушения члеников в желудке в случаях забрасывания стробил при антиперистальтических движениях (рвота).
Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника проникают в кровь и разносятся по всему организму. При этом у человека они локализуются чаще всего в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и нередко неизлечимые патологические изменения (рис. 4).
Эпизоотологические данные. Эпизоотология данной инвазии идентична таковой при цистицеркозе крупного рогатого скота. Однако некоторые особенности развития инвазии заслуживают внимания. Известно, что свиньи возбудителем цистицеркоза заражаются более интенсивно, чем другие животные, ибо они часто поедают выделения человека. Кроме того, необходимо учитывать разнообразие видов животных — промежуточных хозяев, способствующих распространению инвазии. С другой стороны, это заболевание носит локальный характер, так как во многих республиках и регионах страны свинину не употребляют в пищу в силу национальных традиций. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства.
Цистицеркоз свиней достаточно широко встречается в Белоруссии и отдельных районах Украины.
В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6— 7 нед. Замораживание свинины до —10 °С и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 2—3 нед.
Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие онкосфер и цистицеркусов у свиней такое же, как и при цистицеркозе бовисном.
Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо. Однако он так же, как и при цистицеркозе крупного рогатого скота, имеется. Благодаря этому существуют отдельные сообщения о разработке аллергической и некоторых серологических методик прижизненной диагностики цистицеркоза свиней.
Рис. 4: Биология, развития Т. solium
Симптомы болезни. Поскольку свиньи заражаются более высокими дозами яиц, чем крупный рогатый скот, то патологический процесс при цистицеркозе свиней бывает более глубоким, а симптомы болезни выражены ярче. Так, у месячных поросят, нолучивших по 1000 яиц Т. solium, уже к концу вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью, жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Пульс учащается до НО, дыхание до 52 в минуту, температура тела повышается до 40,6 °С. Хотя симптомы болезни к 15—17-м сут с начала инвазии постепенно нормализуются, в крови отмечают существенные изменения: уменьшается число эритроцитов, падает общий уровень белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 тыс. в норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов.
Повышенные дозы яиц (3000, 6000, 12 000 и 24 000) обусловливают те же симптомы, но они более выражены. При даче 50 000 и 150 000 яиц у поросят (2 мес) появляются дополнительные признаки: потеря голоса, опухание век, губ, пучеглазие, цианоз видимых слизистых оболочек и нервные расстройства. Смерть наступает соответственно через 12—13 и 8—10 сут.
Если учесть, что в одном членике гельминта насчитывается около 140 000 яиц, то указанные выше дозы заражения в естественных условиях содержания животных вполне реальны.
У человека при локализации цистицеркусов в головном мозге и в глазу отмечают соответственно нарушение нервной системы и потерю зрения.
Патологоанатомические изменения. Сведения о патологоанатомических изменениях в трупах свиней при цистицеркозе малочисленны. Отмечаются атрофия тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон.
Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, но пока не получили широкого практического применения. При патологоанатомическом вскрытии трупа наблюдается атрофия мускулатуры в местах расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны соединительной тканью. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41, как при цистицеркозе крупного рогатого скота.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы и профилактика почти такие же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Однако, учитывая, что источником заражения человека возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, кроликов, а в некоторых географических зонах — собаки и обезьяны, в неблагополучных регионах туши этих животных подвергают ветсанэкспертизе.