Инвазионные болезни

Под воздействием пироплазм, продуктов их жизнедеятельности  и неспецифических токсических  веществ (продуктов распада и  воспаления) на рецепторы теплорегулирующие центры, находящиеся в гипоталамической области, расстраивается теплорегуляция, с чем связано появление лихорадки – одного из первых и обязательных клинических признаков. Температура тела животного резко поднимается и часто стойко удерживается на высоком уровне на протяжении длительного периода. Одновременно проявляются угнетение, снижение (не всегда) чувствительности или изредка повышенная раздражительность, состояние комы.

В начале заболевания бывает сильно выражен  и синдром анемии, связанной со значительным снижением количества эритроцитов и гемоглобина в крови больных. Эритроциты разрушаются под воздействием на них пироплазм, продуктов их жизнедеятельности, неспецифических токсических веществ, а также клеток мезенхимы, активизирующихся под влиянием чужеродных белков. Уменьшение количества эритроцитов может обуславливаться иногда угнетением, а возможно, и истощением гемопоэтической системы организма (длительный период восстановления показателей крови при выздоровлении).

Клиническим показателем эритропении служат анемичность видимых слизистых  оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, апоневрозов, иногда появлением гемоглобинурии.

Последние два симптома связаны с разрушением  эритроцитов, в результате которого освободившийся гемоглобин частично выводится с мочой, придавая ей соответствующую окраску, а частично превращается в билирубин и, задерживаясь в крови, обуславливает желтушность слизистых оболочек и других покровов. Интенсивность желтушной окраски зависит от степени разрушения эритроцитов и от состояния печени и  почек.

К проявлениям  анемии следует отнести и гипохромность  эритроцитов, повышение их максимальной резистентности, появление в крови  ядерных красных кровяных телец, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, гемосидероз, увеличение количества моноцитов (в результате усиления гемопоэтической функции РЭС под воздействием пироплазм).

В тесной связи с анемией находится  сердечно–сосудистый синдром, развивающийся  в результате разрушения эритроцитов  и качественных изменений, наступающих в крови, которые влекут за собой нарушение газового, общего и белкового обмена и кислотно–щелочного равновесия.

Недостаточное питание и частичное кислородное  голодание отражаются на работе сердца, что сопровождается расстройством кровообращения (стучащий толчок сердца, приглушенность его тонов, учащение пульса, иногда аритмия).

Слабость  пульса и падение кровяного давления объясняются повышением гидрофильности коллагенновых волокон. Вообще же количественные и качественные изменения крови приводят к гидремии. Недостаточность кровообращения проявляется также одышкой, а при застойных явлениях в малом круге кровообращения – иногда отеком легких.

В результате ослабленной сердечной деятельности, проницаемость кровеносных сосудов, повышенной гидрофильности тканей, задержки хлоридов и ацидоза могут развиваться отеки в области конечностей, груди и брюха.

Нарушение обмена, снижение содержания кальция  в крови, действие продуктов жизнедеятельности  паразитов и неспецифических  токсических веществ приводят к изменению стенок сосудистой системы. Капилляры становятся порозными, способными пропускать кровь. В результате  появляются геморрагии на видимых слизистых оболочках, на серозных покровах, в различных органах и тканях, иногда в подкожной клетчатке и в коже, а в последующем – и отеки тканей. При отеке легких и тканей нарушаются нормальный газообмен, возникает аноксемия, накапливаются недоокисленные продукты обмена, отравляющие организм. Дегенеративные изменения, развивающиеся в печени и почках, вызывают их недостаточность, в силу чего недоокисленные продукты нейтрализуются не полностью и не выводятся из организма.

В начале патологического процесса усиливается  обмен веществ за счет повышенного  расхода сахара, затем белков и  жиров; в крови увеличивается количество серы, фосфора, остаточного азота, жирных кислот и кислотных продуктов, усиливающих гидрофильность тканей. В связи с воспалительными изменениями лимфатической системы возрастает ацидоз, развивается дистрофия тканей, иногда до их некроза.

Раздражение активной мезенхимы, сопровождающееся пролиферацией и гиперплазией клеток РЭС, приводит к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов, а равно и к интенсивному разрушению эритроцитов клетками мезенхимы.

На почве  застойных явлений, обусловленных нарушением кровообращения и нервнорефлекторной регуляции, нередко наступают глубокие изменения в желудке, кишечнике, печени и почках.

Развивающиеся в печени дегенеративные изменения  имеют своим следствием недостаточность  ее функции, в частности протеолитической и антитоксической, накапливание в организме токсических недоокисленных продуктов. Последние угнетают центральную нервную систему, в особенности кору головного мозга, что и проявляется угнетением, а иногда комой.

Расстройство  сахарорегулирующей функции печени может вызвать резкое и угрожающее снижение температуры тела в острый период переболевания животного.

Из–за расстройства кровообращения и действия токсических веществ перерождается  эпителий канальцев почек. Этим изменениям могут способствовать альбуминурия, олигурия, а иногда и признаки нефроза. Наряду с этим понижается способность почек к выведению из организма токсических недоокисленных продуктов.

Что касается желудка и кишечника, то к изменениям в них, в частности, относят катаральное  состояние, отечность и дистрофия капилляров, приводящих к снижению всасывательной функции кишечника, а следовательно, и уменьшению поступления питательных веществ в организм, к нарушению выделения из него вредных продуктов. Все это находит свое выражение в отсутствии аппетита, атонии желудка, ослаблении перистальтики, появлении поносов или запоров. При недостаточной резорбции газов в кишечнике развиваются метеоризм, гнилостные и бродильные процессы.

В случае выздоровления больного все эти  изменения в органах и тканях, а также клинические признаки постепенно исчезают. Однако анемия, слабость животных, а иногда и катаральное состояние желудочно–кишечного тракта наблюдаются еще продолжительное время.

Учитывая, что центральная нервная система  или активизирует ответные реакции  на раздражения, вызываемые паразитами, или затормаживает их, состояние ее при пироплазмозе, видимо, и обуславливает продолжительность инкубационного периода и характер течения заболевания, способность организма вырабатывать иммунитет и действенность химиопрепаратов и других средств, используемых для лечения больных.

3.5. Симптомы болезни. Пироплазмоз может протекать у собак в острой, подострой и хронической формах. Инкубационный период при заражении клещами длится от 5 до 21 дня (в среднем 8 – 10 дней), при заражении кровью – 5–7 дней.

При остром течении болезни собаки быстро утомляются, часто лежат, теряют аппетит. Температура тела повышается у них до 41°С. В начале анемичные слизистые оболочки окрашиваются затем в желтоватый цвет. Часто появляется гнойный конъюнктивит. Пульс и дыхание учащаются (первый до 180, второе до 40 в минуту). Из носа и рта выделяются истечения с неприятным запахом. Развивается понос, и нередко к калу примешивается кровь. Иногда возникает рвота. Нам 2–3-ие сутки температурного подъема моча окрашивается в красный цвет, а на следующий день – темно–красный. При исследовании прощупывается увеличенная селезенка.

Кровь водянистая; количество красных кровяных телец снижается против нормы  на 40 – 70 %, гемоглобина – на 30–60 %, лейкоцитов – на 50 %. В эритроцитах наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость.

Переболевание длится 1–9 дней.

При подостром течении клинические признаки те же, что и при остром, но с промежутками в 2–10 дней наблюдаются 2–3 приступа обострений длительностью 3–4 дня. Подъем температуры чередуется с ее снижением до нормы, аппетит плохой.

Болезнь длится 2–3 недели.

При хроническом  течении переболевание растягивается  на 3–6 недель. Клинические признаки выражены слабо. Как и при подостром течении, бывает несколько обострений, из которых первое оказывается наиболее тяжелым. Паразиты обычно обнаруживаются в крови во время первых обострений. При хроническом течении пироплазмоза собаки гибнут редко.

3.6.Патологоанатомические  изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки обычно бледно желтого цвета. Из естественных отверстий нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень сильно увеличена, плотная, бледно глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно–желтой желчью. Селезенка увеличена, темно красного цвета, фолликулы ее хорошо заметны. Почки гиперимированны, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца плотная, бледная. Легкие бледные, часто усеяны с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентеральные лимфатические узлы несколько увеличены, сочны на разрезе.

3.7. Диагностика. Для диагностики пироплазмоза собак применяются клинические и лабораторно– клинические методы обследования больных, учитываются эпизоотические данные, а также результаты патологоанатомических вскрытий. На основе двух первых методов обычно не только устанавливают этиологический диагноз, но и выявляют состояние больного организма в различные периоды переболевания. Решающим и объективным доказательством заболевания животного является обнаружение у него специфических возбудителей – пироплазм.

Правильный  и своевременно установленный диагноз  дает возможность применить с  большим эффектом надлежащий курс лечения больных.

Клинические методы диагностики. Клинические признаки не всегда характерны для того или  иного вида гемоспоридиоза. Часто  многие из этих признаков у определенного  вида животных оказываются общими для  всей группы заболеваний. Но все же ряду синдромов часто удается предположительно диагностировать отдельные гемоспоридиозы.

Основные  признаки у больных пироплазмозом: резкие расстройства деятельности нервной  и сердечно–сосудистой  систем, желудочно–кишечного тракта, повышенная температура тела, анемия и желтушность слизистых оболочек, нередко наличие гемоглобинурии. При этом главные синдромы развиваются последовательно: вначале нервный, затем сердечно–сосудистый, анемии и желудочно–кишечный.

При постановке диагноза необходимо принимать во внимание длительность течения заболевания, тип лихорадки, степень проявления анемии и желтушности видимых слизистых оболочек, наличие кровоизлияний, гемоглобинурии и время ее появления, кашля, слезотечения, состояние поверхностных  лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Для нахождения специфического возбудителя из крови кожных сосудов ушных раковин больного животного готовят мазки, которые после фиксации (метиловый или этиловый спиртом) и окраски (по методу Романовского и др.) тщательно микроскопируют. Мазки делают до введения больным химиотерапевтических средств, используя первую выступающую каплю крови, в которой всегда обнаруживается больше паразитов. При отрицательном или сомнительном результате микроскопии мазки через некоторое время готовят повторно, а иногда прибегают к методу обогащения. Под микроскопом рекомендуется просматривать края и конечную часть мазка, где паразиты обнаруживаются чаще (пораженные паразитами эритроциты легче, поэтому они концентрируются в указанных частях мазка).

Для определения прогноза ценные показания дает ряд дополнительных исследований, в частности гематологические: РОЭ, подсчет эритроцитов, лейкоцитов, составление гемограммы и др., установление резервной щелочности, анализ мочи на присутствие белка и других элементов, определение ее удельного веса и т.д.

Эпизоотологические  данные. В некоторых районах гемоспоридиозы наблюдаются у многих домашних животных, а в других – лишь у определенного  их вида. Следовательно, при установлении диагноза необходимо исходить из гемоспоридиозной ситуации местности, видового состава возбудителей и клещей–переносчиков в ней, что позволяет ориентироваться даже в виде заболевания. По тем же мотивам необходимо принимать во внимание вид животного, его возраст и происхождение, особенности места выпаса скота (заклещивание их), сезон заболеваний, имея в виду, что гемоспоридиозы наблюдаются в общем в теплое время года, а свойственные отдельным видам домашних животных заболевания – в различные периоды этого теплого времени.

Так как  переносчиками возбудителей гемоспоридиозов у разных домашних животных служат различные виды клещей, следует обращать внимание на наличие и видовой состав последних при осмотре больных. После установления специфического переносчика можно высказать соответствующее предположение относительно вида возбудителя, который мог быть инокулирован животному (ксенодиагностика).