Контрольная работа по "Ветеринарии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Января 2014 в 18:08, контрольная работа

Краткое описание

Эффективность лечения инфекционных заболеваний антимикробными препаратами зависит от правильного выбора лекарственного средства с учетом чувствительности к нему возбудителя, выбора оптимальной дозы, кратности и длительности его применения, что возможно после постановки точного диагноза, выделения возбудителя заболевания и определения его чувствительности. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а окончательный — по результатам бактериологического, серологического и других необходимых методов исследования.

Содержание

Гигиена летнего содержания животных 2
Антибиотики. ПРИНЦИПЫ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ 4
Понятие о шоке 8
Типы шока 10

Вложенные файлы: 1 файл

модуль.docx

— 32.96 Кб (Скачать файл)

 

Первичный шок нередко протекает  трехфазно. Первая фаза - эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая - торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза - паралитическая, приводит к летальному исходу.

 

Травматический шок встречается  у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При  неуравновешенной, легковозбудимой  нервной системе он возникает  значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или  общего обезболивания.

 

Этиология. Шок возникает при  обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном  натяжении брыжейки при оперативных  вмешательствах на органах брюшной  полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее  воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2-5-й степеней; сильном и длительном сдавливании  нервов эластическим жгутом, накладываемым  на конечности; отрыве органа и т. п.

 

Развитию шока способствует стрессовый фон: предварительное перевозбуждение  центральной нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гнойно-резорбтивными  явлениями; предшествующее травме тяжелое  заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голодание; дополнительные травмы; отсутствие или  недостаточная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопотери; гипо- и авитаминозы А и Вь а также страх, сопутствующий травме. Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервно-рефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

 

Нервно-рефлекторная теория порочного  круга, по Э. А. Асратяну, сводится к  следующему. Под влиянием сильных  болевых воздействий возникает  эректильная фаза шока как следствие  возбуждения подкорковых центров  и коры головного мозга. По мере его  усиления эректильная фаза переходит  в торпидную. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем. Возникшие изменения в нервной системе, гемодинамике и химизме крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние. В нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление. Этому способствует выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови.

 

Почти одновременно с указанными явлениями  в крови и тканях возникают  гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и  бактериальная токсемии, которые  усиливают и углубляют шок. Токсемические  шокогенные влияния на органы и нервную  систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после  травмы.

 

Клинические признаки. Эректильная  фаза шока развивается в момент нанесения  травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

 

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых  раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней  и особенно тяжелой формы эректильная  фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким; слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2 °С; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

 

При благоприятном течении и  своевременном лечении торпидная  фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях - переходит в  паралитическую фазу вследствие истощения  нервных центров и возникновения  центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс - едва уловимым, рефлексы и другие реакции  на внешние раздражители отсутствуют.

 

Типы шока

1. Дистрибутивный шок-то есть  шоковое состояние больного без  потери крови.

 

Анафилактический шок (аллергический) возникает при введении в организм аллергена (лекарственные препараты  различной направленности) как впервые  в жизни ,так и повторно. Развивается аллергическая реакция «немедленного» типа, проявляется в первую очередь снижением температуры тела, АД (артериального давления), свертываемости крови, расстройством центральной нервной системы (судороги, обмороки, непроизвольный акт мочеиспускания). Три степени тяжести шокового состояния: легкая, средняя, тяжелая.

 

Ожоговый шок

 

Ожог — это характерное повреждение  тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Шок - это реакция организма на наличие его повреждения, чем  больше площадь повреждения-тем значительнее степень шокового состояния.

 

Травматический шок: это остро  развивающееся и угрожающее жизни  состояние, которое наступает в  результате воздействия на организм тяжелой механической травмы. Главными факторами, определяющими тяжесть  состояния организма, являются –  кровопотеря и болевой синдром. Затем к ним присоединяются: нарушения  дыхания, метаболизма, эндогенная (внутренняя) интоксикация, обусловленная всасыванием  продуктов распада разрушенных  тканей. Как результат гипоксии (недостатка кислорода) и интоксикации возникают  нарушения деятельности ЦНС (центральной  нервной системы), легких, почек, печени и т.д. Потеря крови формирует  геморрагический, а при продолжающемся кровотечении и гиповолемический компонент  травматического шока.

 

Клиника травматического шока:

 

сознание у пострадавшего сохранено;

отмечается тахикардия;

кожные покровы бледные;

конечности холодные.

При автотравмах, падениях с высоты, кусанных ранах, ущемлении межпозвоночных грыж у животного возможно развитие нейрогенной патологии(спинальной травмы).

 

2. Гиповолемический шок - снижение  ОЦК (объема циркулирующей крови)  в результате кровотечения, потери  плазмы ,потери электролитов, при различных формах дегидратации(обезвоживание) и др.

 

Геморрагический шок развивается  на фоне травм, желудочно-кишечные кровотечения, разрыва аневризмы и пр.

 

Негеморрагический шок возникает  при дегидратации (потери организмом жидкости): рвоте, диарее, ожогах, полиурии, секвестрации жидкости в третье пространство (кишечная непроходимость).

 

3. Кардиогенный шок-острая сердечная недостаточность, развившаяся в результате различных патологий в работе и анатомии сердца.

 

Снижение сердечного выброса (объема крови, которая проходит через сердце, за одно его сокращение), обусловленное поражением миокарда (приобретенными заболеваниями)- инфаркт, контузия, миокардиты, кардиомиопатии, медикаментозная депрессия миокарда, аритмии, депрессия миокарда, обусловленная эндотоксемией,- сепсис, синдром системной воспалительной реакции, ацидоз, гипоксия.

 

Снижение сердечного выброса, обусловленное  анатомическими дефектами сердца - стенозы клапанов, регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, аневризма  сердца.

 

Обструктивный шок - невозможность  прохождения крови по сосудам.

 

Возможные причины: наружная компрессия (сдавливание) сердца и крупных сосудов  – опухолью средостения, напряженный  пневмоторакс (скопление воздуха  в грудной клетке), вентиляция под  положительным давлением, констриктивный перикардит.


Информация о работе Контрольная работа по "Ветеринарии"