Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Января 2014 в 18:08, контрольная работа
Эффективность лечения инфекционных заболеваний антимикробными препаратами зависит от правильного выбора лекарственного средства с учетом чувствительности к нему возбудителя, выбора оптимальной дозы, кратности и длительности его применения, что возможно после постановки точного диагноза, выделения возбудителя заболевания и определения его чувствительности. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а окончательный — по результатам бактериологического, серологического и других необходимых методов исследования.
Гигиена летнего содержания животных 2
Антибиотики. ПРИНЦИПЫ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ 4
Понятие о шоке 8
Типы шока 10
Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза - эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая - торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза - паралитическая, приводит к летальному исходу.
Травматический шок
Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2-5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.
Развитию шока способствует стрессовый
фон: предварительное
Нервно-рефлекторная теория порочного
круга, по Э. А. Асратяну, сводится к
следующему. Под влиянием сильных
болевых воздействий возникает
эректильная фаза шока как следствие
возбуждения подкорковых
Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.
Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.
При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким; слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2 °С; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.
При благоприятном течении и
своевременном лечении
Типы шока
1. Дистрибутивный шок-то есть
шоковое состояние больного
Анафилактический шок (аллергический) возникает при введении в организм аллергена (лекарственные препараты различной направленности) как впервые в жизни ,так и повторно. Развивается аллергическая реакция «немедленного» типа, проявляется в первую очередь снижением температуры тела, АД (артериального давления), свертываемости крови, расстройством центральной нервной системы (судороги, обмороки, непроизвольный акт мочеиспускания). Три степени тяжести шокового состояния: легкая, средняя, тяжелая.
Ожоговый шок
Ожог — это характерное
Травматический шок: это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы. Главными факторами, определяющими тяжесть состояния организма, являются – кровопотеря и болевой синдром. Затем к ним присоединяются: нарушения дыхания, метаболизма, эндогенная (внутренняя) интоксикация, обусловленная всасыванием продуктов распада разрушенных тканей. Как результат гипоксии (недостатка кислорода) и интоксикации возникают нарушения деятельности ЦНС (центральной нервной системы), легких, почек, печени и т.д. Потеря крови формирует геморрагический, а при продолжающемся кровотечении и гиповолемический компонент травматического шока.
Клиника травматического шока:
сознание у пострадавшего
отмечается тахикардия;
кожные покровы бледные;
конечности холодные.
При автотравмах, падениях с высоты, кусанных ранах, ущемлении межпозвоночных грыж у животного возможно развитие нейрогенной патологии(спинальной травмы).
2. Гиповолемический шок - снижение
ОЦК (объема циркулирующей
Геморрагический шок развивается на фоне травм, желудочно-кишечные кровотечения, разрыва аневризмы и пр.
Негеморрагический шок возникает при дегидратации (потери организмом жидкости): рвоте, диарее, ожогах, полиурии, секвестрации жидкости в третье пространство (кишечная непроходимость).
3. Кардиогенный шок-острая сердечная недостаточность, развившаяся в результате различных патологий в работе и анатомии сердца.
Снижение сердечного выброса (объема крови, которая проходит через сердце, за одно его сокращение), обусловленное поражением миокарда (приобретенными заболеваниями)- инфаркт, контузия, миокардиты, кардиомиопатии, медикаментозная депрессия миокарда, аритмии, депрессия миокарда, обусловленная эндотоксемией,- сепсис, синдром системной воспалительной реакции, ацидоз, гипоксия.
Снижение сердечного выброса, обусловленное анатомическими дефектами сердца - стенозы клапанов, регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, аневризма сердца.
Обструктивный шок - невозможность прохождения крови по сосудам.
Возможные причины: наружная компрессия (сдавливание) сердца и крупных сосудов – опухолью средостения, напряженный пневмоторакс (скопление воздуха в грудной клетке), вентиляция под положительным давлением, констриктивный перикардит.