Контрольная работа по "Ветеринарии"

     Грыжевое содержимое в составе подвижных органов нередко выступает из полости значительными по объему отделами, деформируя соответствующие участки брюшной стенки. Иногда к основному грыжевому содержимому добавляется транссудат - «грыжевые воды» (см. ниже). 

 Классификацией грыж предусматривается анатомическое их определение: пупочная, паховая, промежностная и т. п.

В каждой из этих групп имеются образования с характерными анатомическими особенностями, требующими дополнительной дифференциации при их рассмотрении.

      В отдельных группах по этиологии различают грыжи врожденные- Н. congenitae, обычно обусловленные ненормальностями формирования естественных щелей, например пахового канала, когда он остается укороченным, излишне широким. К ним относятся не только те грыжи, с которыми рождаются, а вообще грыжи, возникающие в любом возрасте, для образования которых нужны врожденные аномалии развития той области тела, где грыжа появляется (А. П. Крымов).

     Грыжи приобретенные - Н. acquisitae - образуются в связи с механическим повреждением брюшной стенки, а также при длительном натуживании и чрезмерном напряжении (тяжелые роды, заваливание в ямы, тяжелая работа). У новорожденных животных повышение внутрибрюшного давления является важнейшим фактором растяжения слабых мест брюшной стенки (пупочного кольца, пахового канала) и образования грыж. Оперативные вмешательства нередко сопровождаются образованием грыж, когда восстановление брюшной стенки выполняется без должного последовательного смыкания ее тканевых пластов. Среди травматических грыж весьма неблагоприятны рецидивирующие. Они образуются вследствие растяжения рубцовой ткани, замещающей дефекты мускулатуры.

     К факторам, способствующим образованию грыж, относятся погрешности в кормлении и содержании маток и сосунов. Имеется в виду несбалансированность рационов, недостаточность витаминов, макро- и микроэлементов, содержание животных в затемненных помещениях при отсутствии достаточного моциона. Именно этим предопределено возникновение большого числа грыж, особенно у поросят, рождающихся зимой и в начале весны, когда полноценное кормление животных и благоприятные условия содержания их труднее обеспечиваются. 

  По состоянию содержимого различают вправимую, невправимую и ущемленную крыжи.

      Грыжа вправимая - Н. reponibilis - характеризуется свободной подвижностью содержимого. Наполнение мешка не сопровождается болезненностью. Ткани его стенки при этом только несколько растягиваются, но остаются такими же эластичными, как и после репозиции содержимого, что легко достигается равномерным надавливанием рукой или изменением положения тела животного. Другие симптомы, определяемые пальпаторно (консистенция содержимого, особенности смещения его в грыжевом кольце), аускультацией (перистальтические шумы, наличие тазов) привносят конкретные данные к уточнению диагноза, к определению размеров, формы, плотности грыжевого кольца. 

     Грыжа невправимая - Н. irreponibilis - возникает вследствие срастания содержимого с грыжевым мешком. Причиной этому служит образование спаек из фибрина и последующие хронические воспалительные изменения, сопровождающиеся фиброзом. В невправимых грыжах имеются существенные различия в симптомах, в зависимости от ширины кольца и свойств грыжевого содержимого. Например, в грыжах с широкими воротами содержимое без затруднений репозицируется при надавливании рукой, но тут же смещается в полость мешка с ослаблением давления. Функциональные нарушения со стороны кишечника при этом слабо выражены лишь в том случае, когда его петли наполняются содержимым и длительно задерживаются в мешке. Преходящие атоничные состояния усугубляются также вследствие переполнения желудка и кишок, скармливания грубых кормов, длительного пребывания животного в стоячем положении, усталости и т. п. Уточненный диагноз анатомических изменений (ширина сращений, плотность спаек, их расположение) устанавливается при операции.

     Более яркая картина наблюдается в невправимых грыжах с относительно узкими кольцами. Здесь грыжевое содержимое, чаще всего сальник, неизменно фиксировано в грыжевом мешке. С. течением времени он склерозируется и приобретает вид гроздевидных, липоматозных разрастаний, каждая из долек которых превышает по объему диаметр грыжевого отверстия. 

  Грыжа ущемленная - Н. incarcerate - представляет собой тяжелое заболевание, угрожающее жизни животного, обусловленное сжатием содержимого на уровне грыжевого кольца. По механизму различают эластическое и каловое ущемления.

      Эластическое ущемление обусловлено сокращением тканей узкого грыжевого отверстия и прилежащих участков брюшной стенки. Когда при сильном повышении внутрибрюшного давления в грыжевое отверстие проникает кишечная петля или другой орган, механизм странгуляции возникает сразу: эластичное кольцо циркулярно сдавливает его. В дальнейшем странгуляция дополняется рефлекторными спазмами, предопределяемыми болезненностью в зоне ущемления.

     Так называемое каловое ущемление предопределено сдавливанием отводящего колена кишки при нарастающем наполнении приводящего. В этом случае к странгуляции в последующем также присоединяются рефлекторные спазмы. Следовательно, в патогнезе ущемленных грыж наиболее верным будет учитывать сочетанное действие обоих этих механизмов: в одном случае эластическая странгуляция дополняется наполнением приводящего колена кишки, в другом - к давлению приводящим коленом, наполняющимся кашицеобразным содержимым и газами, присоединяется спастическое сдавливание кольцом. Угроза ущемления в травматических брюшных грыжах с широкими воротами, где выпадает какойлибо из этих факторов, отсутствует.

       В основе патологоанатомических изменений при ущемлении лежит нарушение крово- и лимфообращения. Первоначально это характеризуется отеком содержимого вследствие сдавливания лимфатических сосудов и век; на нем по уровню грыжевого кольца образуется странгуляционная борозда; в грыжевом мешке скапливается в ограниченном количестве транссудат. С нарастанием венозного застоя и развитием стаза необратимое состояние возникает в кишечной петле в течение 10...12 ч; слизистая оболочка становится проницаемой для микробов; наступает гангрена грыжевого содержимого, мешка и его покровов. В отдельных случаях, чаще у свиней, с отторжением распадающихся тканей образуется кишечный свищ; обычно же осложнение завершается септическим перитонитом. Заболевание сопровождается неблагоприятными симптомами кишечной непроходимости.

Относительно редко наблюдается ретрограднее ущемление, когда в- грыжевое кольцо вклинивается широкий участок брыжейки, при этом соответствующая кишечная петля, лежащая в брюшной полости, поражается особенно сильно.

82. Лейкоз

      Лейкоз КРС (Leucosis, гемобластоз) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся не.опластической пролиферацией клеток кро-етворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференци-юванных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

      Возбудитель болезни — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возб>-дителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении. 
     Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60 °С погибает через минуту, быстро обезвреживаете» 2 — 3 %-ными р-рами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74 °С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном СОСТОЯНИЕ с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных. 
      Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит. 
     В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 — 20 %, а летальность — до 15 %. 
      Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса Лечение не разработано.

 Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преци-питирующие и комплементсвязывающие антитела.

  Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

Использованная литература

1. Бакулов А.И. Эпизоотология с микробиологией. М.Колос, 1981.
2. Бурделев Т.Е., Шильцов В.Г. Практикум по основам ветеринарии. М. Колос, 1982.
3. Ветеринарное законодательство:
4. Данилов Е.П. Болезни пушных зверей. М. Колос, 1984.
5. Демидов Н.В. Гельминтозы животных. М. Агропромиздат, 1987.
6. Закон Российской Федерации «О ветеринарии» от 14 мая 1993 г., № 4979-1.
7. Кононов Г.А. Справочник по ветеринарии. Л. Колос, 1979.
8. Конопалько П.Я. Основы ветеринарии. М. Агропромиздат, 1985.
9. Набиев Ф.Г., Литвиненко И.И. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводстве. М. Агропромиздат, 1989.
10. Слугин В.С. Ветеринарно-санитарная экспертиза кормов для пушных зверей. М.:Агропромиздат, 1986.
11. Конопелько П.Я., Основы ветеринарии. М. Колос  1979г.