Контрольная работа по дисциплине "Основы ветеринарии"

1. Иммунитет и его виды, и значение для организма.

Иммунитет и его виды

Иммунитет — невосприимчивость макроорганизма к определенному инфекционному заболеванию, вызываемому специфическим патогенным микробом. Уже давно была замечена неповторяемость некоторых заразных болезней у переболевших ими людей и животных. Широкое распространение патогенных микробов в природе создает постоянную возможность заражения животных и случаи заболевания были бы исключительно частыми, если бы возбудитель играл в инфекционном процессе решающую роль. Но при инфекционном процессе очень велико значение состояния животного в момент заражения и условий среды, в которых находится микроб и восприимчивый организм.

На пути проникновения в организм животного инфекционный агент встречает целый ряд преград. Неповрежденный многослойный эпителий кожи представляет непреодолимое препятствие для большинства патогенных микробов. К тому же кожа обладает и стерилизующими свойствами. Неповрежденные слизистые оболочки, выделяющиеся секреты также служат защитным барьером; известно, что секретам конъюнктивы, слизистых оболочек носа, глотки, кишечника и мочеполовых органов свойственно бактерицидное действие. В тканях животных и растений найдено бактерицидное вещество — лизоцим. Он содержится в слезах, слюне, носовой слизи, мокроте, сыворотке крови и молоке. Мерцательный эпителий, выстилающий слизистые оболочки дыхательных органов, способствует выведению из организма патогенных микробов, если они не успели проникнуть в толщу слизистой оболочки.

Попадая в организм через пищеварительный тракт, микробы подвергаются воздействию бактерицидных секретов желез пищеварительного тракта. Установлено, что бацилла сибирской язвы погибает в желудочном соке через 5 мин. Кислая реакция этого сока сдерживает размножение целого ряда других микробов. Сок двенадцатиперстной кишки также бактерициден.

Кислая реакция среды мочеполовых путей также относится к защитным средствам. Патогенные микробы плохо или совсем не: размножаются в кислой среде.

Следующим защитным барьером, препятствующим дальнейшему продвижению инфекции в организме, являются лимфатические узлы. Особенно четко выявляется это их свойство при мыте лошадей, туберкулезе, сапе. В месте внедрения инфекционного начала может развиться воспалительная реакция; это часто ведет к уничтожению микробов фагоцитами, к разрушению токсинов и образованию фиброзной ткани, изолирующей вредный агент. Однако при попадании в организм микробов, отличающихся очень высокой вирулентностью, фагоцитоза не происходит, эти микробы проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию.

Роль барьера, препятствующего-проникновению инфекционного агента в организм, выполняют также гуморальные факторы — антитела. Антитела имеются как в иммунизированном организме (иммунтела), так и у животных, которые никогда не поражались инфекционным началом (нормальные антитела).

По происхождению различают врожденный и приобретенный иммунитет.

Врожденный (видовой, наследственный) иммунитет — генетически обусловленная невосприимчивость некоторых видов животных к действию возбудителей болезней, поражающих другие виды. Он неспецифичен, передается по наследству и связан с физиологическими и биологическими особенностями организма. Например, крупный рогатый скот никогда не болеет мытом, нечувствителен к возбудителю чумы свиней. Врожденный иммунитет очень прочен, но все-таки не абсолютен. Его могут нарушить переохлаждение, перегревание, токсикозы. Так, после искусственного понижения температуры тела удавалось вызывать сибирскую язву у кур, имеющих врожденный иммунитет к этой болезни.

Приобретенный иммунитет развивается как следствие реакции на действие патогенных микробов, проникших в организм и вызвавших инфекционный процесс, или в результате искусственной иммунизации. При этом изменяется реактивность животного по отношению к возбудителю болезни или токсину, вырабатывается способность к его разрушению, обезвреживанию или удалению.

Приобретенный иммунитет специфичен, не наследуется и уступает врожденному по прочности, напряженности.

Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным. Естественный приобретенный иммунитет, развившийся после перенесенной инфекции, называют активным, так как невосприимчивость обусловлена иммунологической перестройкой организма. Он сохраняется 1 — 2 года, а в некоторых случаях — пожизненно (у овец, переболевших оспой). Невосприимчивость развивается как при типичной, так и при атипичной форме проявления болезни и даже при скрытой инфекции.

Естественно приобретенный иммунитет может быть и пассивным. Он возникает в результате передачи антител от матери новорожденному молодняку с молозивом и молоком (колостральный, или лактогенный, иммунитет). В подобных случаях невосприимчивость сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. У птиц такой иммунитет называют трансовариальным (передача антител через яйцо).

Искусственно приобретенный иммунитет развивается в результате введения вакцин (анатоксинов), а также сывороток крови переболевших или гипериммунизированных животных или выделенных из этих сывороток глобулинов. Иммунитет, обусловленный вакцинацией, тоже активный, его называют поствакцинальным. Он специфичен, но по продолжительности и напряженности уступает естественно приобретенному. Поствакцинальный иммунитет обычно развивается через 7—14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до 1 — 2 лет. Введение сывороток крови или их глобулинов, содержащих готовые антитела, лимфоцитов от активно иммунизированных животных обеспечивает быстро наступающий искусственно пассивный иммунитет, который сохраняется от 8 до 20 дней.

Иммунитет, сохраняющийся после освобождения организма животного от возбудителя перенесенной болезни, называют стерильным. Если же переболевшее животное приобретает невосприимчивость, но не освобождается от микроба-возбудителя, говорят о нестерильном, или инфекционном, иммунитете. Он сохраняется, пока в организме существует соответствующйй возбудитель, стимулирующий выработку антител, или впоследствии переходит в стерильный иммунитет.

В зависимости от характера иммунизирующего агента различают антибактериальный, противовирусный и антитоксический иммунитет. Иммунитет называют антибактериальным, противовирусным, если формируются невосприимчивость к действию соответствующего возбудителя болезни, способность к его быстрой нейтрализации и уничтожению. Невосприимчивость к действию экзотоксина, способность к "его обезвреживанию в организме называют антитоксическим иммунитетом.

Иммунитет, преимущественно обеспечиваемый сывороточными антителами и реакциями с их участием, называют гуморальным. Если же невосприимчивость создается на основе иммунологических механизмов и реакций, опосредованных лимфоцитами, говорят о клеточном иммунитете.

2.Сибирская язва. Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.

В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев.

Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.

Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.

Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.

В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).

При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения центральной нервной системы. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.

Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.

Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.

Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.

У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца у крупного рогатого скота; геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.

Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования  в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.

Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.

Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.

В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.            

 

3. Аскариоз (ascariosis) – нематодозное заболевание свиней и диких кабанов, характеризующееся аллергическими процессами, нарушением обмена веществ, снижением продуктивности животных, падежом молодняка.

Этиология. Возбудитель – нематода Аscaris suum, самцы которой имеют длину 105-220 мм, самки – 300 мм и локализуются обычно в тонком отделе кишечника.

Хозяевами аскарисов являются свиньи и дикий кабан. Заражение свиней аскарисами происходит при заглатывании инвазионных яиц, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки, проходят сложный путь в организме, поселяются в тонком отделе кишечника, где и достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Наиболее интенсивно аскариозом заражаются и тяжело переболевают поросята. Аскариоз наиболее широко распространен в хозяйствах-репродукторах и на свиноводческих фермах, где инвазированность поросят может достигать 60-70 % и выше. Впервые яйца аскарисов появляются в фекалиях свиней через 49-50 дней после заражения.