Криптоспоридіоз телят

Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій                                                                                  імені С.З.Гжицького

 

       

                                                                      Кафедра паразитології ,іхтіопатології     та ветеринарно-санітарної експертизи

 

                                  

Курсова робота

 

 

                                                                             Студентки  5- ої п\г IV курсу

                                                                             Факультету ветеринарної

                                                                               медицини

                                                                               Вергун  М.О

 

 

 

 

 

 

 

Львів 2013

                                     

Тема: Криптоспоридіоз телят

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

План курсової роботи

1. Вступ

2.Огляд літератури

2.1 Історична довідка про  захворювання.

2.2 Систематичне положення  та морфологія збудника.

2.3 Біологія збудника

2.4.Епізоотологічні дані

2.5.Патогенез і симптоми  хвороби.

2.6.Діагностика

2.7 Лікування

2.8.Профіліктика

3. Власні дослідження

3.1 Характеристика господарства 

3.2 Вивчення епізоотичних  даних

3.3 Клінічні спостереження

3.4 Встановлення діагнозу

3.5 Лікування тварин в  господарстві

3.6 Оздоровчі та профілактичні  заходи в господарстві

3.7 Економічні показники.Рентабельність проведених заходів.

3.8 Висновки

3.9.Список використаної  літератури

4.Додатки 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Вступ

Хвороби шлунково-кишкового  тракту телят, які проявляються діареєю, посідають перше місце в період постнатального розвитку тварин. До недавнього часу вважалося, що збудниками шлунково-кишкових хвороб молодняка є бактерії (ешерихії, сальмонели) та віруси (рота-, корона- і парвовіруси). Проте, починаючи з 70-х років минулого століття підтверджено, що збудниками гастроентеритів можуть бути й найпростіші – криптоспоридії (Бейєр Т.В. та ін., 1987, Зароза В.Г., 1988).

Останнім часом частіше  почали реєструвати спалахи криптоспоридіозу серед людей (Романова Т.В., 1991, Бодня  Є.І., 2001), що спонукає до уважнішого вивчення ураженості цим захворюванням сільськогосподарських тварин як можливих джерел збудника інвазії.

Слід зазначити, що криптоспоридіоз  належить до групи опортуністичних  хвороб, що мають повсюдне поширення, але проявляють себе лише за умови  наявності імунодефіцитного стану  у тварин (Тайчинов У.Г., 1990).

Не зважаючи на значну кількість  повідомлень, присвячених вивченню криптоспоридіозу телят, у питаннях епізоотології, патогенезу, терапії  та профілактики існує ще багато нез’ясованого. Саме тому дані дослідження, проведені  в цьому напрямку, дозволять глибше пізнати взаємодію паразита з  організмом тварин і вибрати найбільш дієві й ефективні заходи боротьби з криптоспоридіозною інвазією.

 

 

 

 

 

 

 

2.Огляд літератури

                           2.1.Історична довідка про захворювання.

Криптоспоридіоз - поширена інвазійна хвороба тварин і людини,яка характеризується переважно ураженням травного тракту, зневодненням організму і зниженням маси тіла. [12]

Вперше криптоспоридії були виявлені в 1907 р. Є. Тізером у слизовій оболонці шлунка лабораторної миші без ознак патології шлунково- кишкового

каналу.[5] І лише майже через 60 років після першого опису криптоспоридій, в 1971 році Панціера Р. зі співавторами повідомили про цих паразитах як про збудників хвороби криптоспоридіозу  у телят з клінічним проявом розладу травлення, діареєю і гибеллю тварини. При розтині трупа були виявлені глибокі патологічні зміни в кишечнику, особливо в клубовій  кишці, і криптоспоридії на різних стадіях розвитку.Перший випадок захворювання людини на криптоспоридіоз було описано в 1976 р., а на початку 80-х років з'ясовувалося, що збудники досить часто спричинюють захворювання з синдромом набутого імунодефіциту.[8]

Велике значення у вивченні криптоспоридіозу у світі за послужили  повідомлення про епідеміії в  Англії і США.На півночі Англії в місті Бредфорд в листопаді-грудні 1992 року був виявлений ​​спалах «водного криптоспоридіозу»,                                                                                                

- виявлено 125 випадків. Епідеміологічне                                                                   

дослідження показало, що зараження

  пов'язано з використанням сирої питної

 води з однієї водоочистної станції. У воді були виявлені ооцисти криптоспоридій. У березні-квітні 1993 року в Мілуоке (штат Вінсконсін, США), де в результаті вживання зараженої ооцистами криптоспорідій водопровідної води, за оцінкою органів охорони здоров'я, криптоспоридіозом заразилося близько 403 тисяч людей. При обстеженні наявности спалаху хвороби поза межами території було встановлено поєднання криптоспоридіозу з випадками ВІЛ-інфекції.[2]

2.2.Систематичне положення та морфологія збудника.

 Збудниками хвороби є найпростіші організми роду Cryptosporidium, родини Cryptosporidiidae, ряду Eucoccidiida, класу Sporozoa, типу Apicomplexa.[7] Криптоспоридії є облігатними паразитами, які інфікують мікроворсинки слизових оболонок шлунково-кишкового каналу та дихальних шляхів тварин і людини. Відомо близько 20-ти їх видів, хазяями яких є різні тварини.

Спочатку науковці вважали  криптоспоридій суворо специфічними і  їх класифікація була побудована тоді на підставі інвазованих ними тварин. Нині доведено, що збудники немають  строгої специфічності. Тому, часто  реєструють випадки зараження поросят  і ягнят від телят. У 1984 р. Браузер 21 існуючий вид криптоспоридій об'єднав  у 4. Так, рід Cryptosporidium офіційно містить 6 видів: С. nnasorum - інвазує риб, С. serpentis - інвазуе рептилій, C. baiteyi i C. nmeteagrides - уражає птахів, C. muris i C. parvum-уражає ссавців. Слід зауважити, що всі випадки захворювання криптоспоридіозом у людей були спричинені С. parvum. Тому вважають, що людина є хазяїном лише одного виду криптоспоридій .[4]

 

Ооцисти одноклітинних організмів мають овальну чи кулясту форму  ,вкриті щільною оболонкою .

Розміри їх становлять 4-5 мкм  у діаметрі.

В спороцисті є чотири спорозоїти банановидної форми і залишкове тіло(рис.1). [9]

 

 

 

 

 

2.3.Біологія збудника

Розвиток криптоспоридій від ооцисти до ооцисти відбувається в організмі одного живителя(рис.2).Ззовні вони покриті щільною оболонкою і виділяються з фекаліями тварин у повністю спорульованому стані (здатні заразити тварину). В зовнішньому середовищі ооцисти зберігають життєздатність до одного року, а в деяких випадках — до 16 міс.

В організмі тварини оболонка ооцисти руйнується, звільняються чотири спорозоїти. Останні досягають зони мікроворсинок і затримуються на межі епітеліальної клітини. Вони не проникають у цитоплазму, але ззовні оточені мембраною клітини. Внутрішньоклітинний трофозоїт розвивається, згодом перетворюється у меронт, а останній шляхом безстатевого розмноження (мерогонії) розпадається на мерозоїти. Розрізняють два типи меронтів. Меронти першого типу дають початок мерозоїтам першого типу, частина яких здатна формувати меронти другого типу. Останні розпадаються на мерозоїти, здатні розвиватися у клітини статевої фази — макро- і мікрогамонти. Макрогамонт перетворюється у макрогамету, а мікрогамонт — в мікрогамету. Гамети копулюють, внаслідок чого утворюється зигота, яка покривається оболонкою і перетворюється в ооцисту.[7]

Рис.2.Цикл розвитку криптоспоридій: 

1-спорозоїт; 2-4 - мерогонія 1-ої генерації; 4а -мерозоїт 1-йої генерації; 5-7 - мерогонія 2-ої генерації; 7а - мерозоїт 2-ої генерації; 8, 9 - мікрогамето

генез; 10, 11- макрогаметогенез; 12-запліднення; 13-утворення зиготи; 14, 15- спорульовані

 

ооцисти в середині клітини; 14а, 14б - ооцисти,що зберігаються в організмі хазяїна; 16 - спорульовані ооцисти поза клітиною і в зовнішньому середовищі.

2.4.Епізоотологічні  дані

         За даними літератури, проблема криптоспоридіозу існує не лише в Україні, а й у Швейцарії, Чехії,Польщі, Угорщині, Франції, США, Австралії, Японії. Захворювання поширене на території Білорусі, Росії, Туркменії, Азербайджану.[11]

          Інфекції шлунково-кишкового каналу у людей часто бувають спричинені криптоспоридіями і зареєстровані вони у всіх вікових групах та на всіх континентах, за винятком Антарктиди. Таке широке розповсюдження збудників криптоспоридіозу пов'язано з великою кількістю природних резервуарів, низькою інвазуючою дозою та високою їх резистентністю до дезінфектантів і протипаразитарних препаратів.[1].

          Джерелом інвазії є хворі тварини  або людина. Чинниками зараження частіше буває корм, вода, підстилка, вим'я у корів, забруднені ооцистами збудників. Можливе й утробне зараження тварин. Ооцисти криптоспоридій мають діаметр 4-5 мкм, тому й легко заковтуються твариною або людиною.

Відмічають можливість зараження  і при безпосередньому контакті з інвазованою твариною або людиною, а також з об'єктами навколишнього  середовища. Інвазуюча доза криптоспоридій досить мала, тому розвиток інвазії  у ссавців може настати навіть при попаданні 10 ооцист.[6]

            Для людини вважається основний  шлях зараження – фекально-оральний. В той же час відмічено інвазування  людини при споживанні води  з ооцистами. Це пов'язано з  унікальною резистентністю ооцист  до дезінфектантів, особливо до  хлорування, а також  малими  розмірами, завдяки чому вони  проникають через велику кількість  фільтрів. У 1983 р. вперше описано  цей водний шлях проникнення  збудників криптоспоридіозу в  організм людини. Як відомо, більшість  сучасних технологій не мають  можливості повної очистки води  від ооцист криптоспоридій, тому  й виникає найбільша небезпека  зараження людини. [10]

 

 

 

2.5.Патогенез і  симптоми хвороби.

Криптоспоридії уражають слизову оболонку кишок, що призводить до  запалення. (рис.3).Крім того, порушується іонний транспорт у стінках кишок. Продукти запалення всмоктуються у кров і зумовлюють загальну інтоксикацію організму. Тварини не споживають корм, вони пригнічені, у них розвивається діарея і швидке зневоднення організму. У хворих людей з вираженими ознаками імунодефіциту може виникати запалення слизових оболонок всього шлунково-кишкового каналу - від ротової порожнини до прямої кишки. При гістологічному дослідженні виявляють укорочення мікроворсинок, зморщування кишкових залоз із заповненням їх останками мертвих клітин. [10]

У телят, ягнят, козенят хвороба  може проявлятися через 3-4 дні, 
але зазвичай на 6 - 9 день після народження, і протікає від 1 до 2 тижнів. 
Відзначаються три ступеня тяжкості перебігу хвороби. 
Легка: - спостерігається млявість, апетит знижений або нормальний, діарея слабка (фекалії рідкої або напіврідкої консистенції без помітної слизу). Протікає кілька днів до одного тижня з успішним результатом. 
Середня: - супроводжується слабкістю, зниженням апетиту, підвищенням спраги, стійкої діареєю; фекалії рідкі, водянисті з наявністю слизу. Тварина важко встає, слабо реагує на дії доглядаючого персоналу, задня поверхня стегон і хвіст забруднені фекаліями.(рис.4) Триває до 5-8 днів, при лікуванні і хорошому догляді настає одужання.

 

Важка: - проявляється більш вираженими симптомами, ніж середня форма. Тварини залежуються, апетит відсутній, спрага, діарея - фекалії рідкі зі слизом, іноді з наявністю крові або її слідів(Рис.5).Очі тьмяні, запалі, їх слизові оболонки зазвичай сухуваті з синюшним відтінком(Рис.6).Відзначається підвищення температури на початку хвороби до 40,0-40,5 ° С і зниження її до кінця з неблагоприємним прогнозом. 

 

Спостерігається тахікардія, м'язова тремтіння, відсутність тактильної чутливості. При натисканні в області нижньої стінки живота відзначається хвороблива реакція тварини.  При відсутності своєчасного (з появою ознак) лікування,

хвороба нерідко ускладнюється запаленням легенів і стає затяжною, закінчуючись летально. Однак, без лікувального втручання відзначаються і випадки швидкого перебігу хвороби - 3-4 дні. [2]

 

2.6.Діагностика

При постановці діагнозу враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби, патологоанатомічні зміни. Вирішальну роль відіграють результати лабораторних методів діагностики. Досліджують  фекалії хворих тварин або мазки-відбитки з кишечника тварин, що загинули. В 1 г фекалій може бути від  одного до 74 млн. ооцист. Мазки фарбують сафраніном за Кестером,

азуреозином по Романовському або карболфуксином за Цілем - Нільсеном з подальшою мікроскопією за допомогою імерсійної системи мікроскопа(рис.7). [7] 

Ооцисти криптоспорідій фарбуються в різні відтінки малинового кольору і мають ряд округлих утворень (3-5 мкм) з виразною оболонкою. Це відрізняє ооцисти від крапель жироподібних речовин і гранул детриту, схожих з ними за розмірами. Супутня мікрофлора забарвлюється в блакитні тони.

 Застосовують серологічні  методи діагностики.[3]

На сьогоднішній день це імунофлюоресцентний 

і імуноферментний аналізи (рис.8).