Лекция по "Ветеринанрии"

                                                 Лекция 1

Тема: Возбудитель эшерихиоза.

Эшерихиозы . заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы . острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями которых являются диарее генные штаммы Е. coli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с

поражением любых органов и  вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli. Кишечная палочка была открыта Т. Эшерихом (1885). , Значение Е. coli. Кишечная палочка -- нормальный представитель микрофлоры толстой кишки; выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает і участие в синтезе витаминов группы В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают Е. coli,

относящиеся к серогруппам О2, О7, О9 и др. Е. coli широко используется в научных и практических целях, ; являясь универсальной

генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии  и биотехнологии; ее также используют как санитарно-показательный микроорганизм для виявлення фекального загрязнения объектов окружающей среды. Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно- воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты,

менингиты и даже коли-сбпсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli -диареегенные, или энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами. Представители более чем 80 серогрупп Е. coli являются энтеропатогенными (например, О55; Olll; O15). От ЭПКП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не сформировалась, не вырабатываются собственные .иммуноглобулины, защищающие от грамотрицательных бактерий, а кислотность желудочного сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП могут поражать и взрослых, причем

эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры или дизентерии. Кроме того, Е. coli может быть причиной пищевой ток-сикоинфекции. Таксономия. Е. coli . основной представитель рода Escherichia,             семейства Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes.

Морфология и тинкториаль-ные свойства. Е. сої і . мелкие грамотрицательные палочки длиной 2.3 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно (рис.  10.1); не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили. Культивирование. Кишечная палочка . факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37 .С и рН среды 7,2.7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально- диагностические среды Эндо, Левина и др. Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная палочка . представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка  обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген . более 100, Н-антиген . более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Например, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе О55. Факторы патогенности. Е. coli образует эндотоксин, оказыва-ич....,,", ГЩТРПЛТПОПНПР. нейоотоопное, пирогенное действие (ЭПКП). ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Пато-генность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Условно-патогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности. Резистентносте. Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой резистентностью к действию различных факторов окружающей среды. Эпидемиология энтеральных эшерихиозов (парентеральные эше-рихиозы . см. раздел 13.1.7). Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи -пищевой, контактно-бытовой.

Заболевание чаще носит характер вспышек. Патогенез. Входные ворота инфекции . полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и

обладая тропизмом к клеткам  ее эпителия, адсорбируется на них  с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, | вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные . от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Иммунитет после перенесенного  заболевания непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования . испражнения. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая

идентификация заключается в определении  серовара; обязательно определение антибиотикограммы. Лечение. Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики. Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.

                                                                

      Лекция 2

Тема:Возбудитель сальманелы

Сальмонеллез . острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella (кроме S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri). Род Salmonella содержит более 2000 видов, большая часть которых может стать причиной сальмонеллезов. Только в Москве и Московской области от больных выделяют около 100 видов сальмонелл. Чаще других обнаруживаются Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. Heidelberg, S. newport.

Таксономическое положение  и свойства сальмонелл описаны выше (см. раздел 10.1.3). Эпидемиология. Основной источник заболевания . животные, преимущественно домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками заболевания являются люди . больные и носители. Механизм заражения . фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции . пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного либо при его обработке, но и яйца. Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом. Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов. Клиника. Инкубационный период равен в среднем 12.24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее года. Микробиологическая диагностика. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический (РА, РПГА) методы диагностики. Лечение сальмонеллеза заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при формах средней тяжести и легких не назначают, так как их применение приводит к дисбактериозу и в результате более длительному течению болезни; кроме того, очень велико число антибиотико-резистентных сальмонелл. Профилактика неспецифическая . санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся, в частности, в правильной кулинарной обработке мяса и яиц.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лекция 3

Тема:Возбудитель пастереллеза

Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Историческая  справка

Болезнь известна давно, но инфекционная природа ее была установлена в 1878 г.  Земмером Е. М., Пиррон-чито и Ривольята. Возбудитель впервые был выделен Луи Пастером в 1880 г. В том же году Луи Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий, выделенных от павших кур, и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемая им болезнь — пастереллезом.

Болезнь распространена во всех странах  мира. Экономический ущерб от пастереллеза складывается из потерь от падежа, вынужденного убоя больных животных и затрат на проведение профилактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель болезни

Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост. 
В антигенном отношении Pasteurella multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов Pasteurella multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D. 
Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах. 
В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (Pasteurella haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксономически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации Pasteurella multocida от Pasteurella haemolytica используют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней). 
Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2-3 недель, в трупах — до 4 месяцев, в замороженном мясе —- в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70-90 °С они погибают в течение 5-10 минут. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через минуту, 3%-ным раствором — через 2 минуты, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) — через 4-5 минут, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 минуты.

Эпизоотология

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характерэпизоотии. 
Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %. 
К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов. 
Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком. 
Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека. 
Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки. 
Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом; у свиней — с рожей, чумой, сальмо-неллезом; у кур — с колибактериозом и стафшилококкозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно. 
Пастереллез животных наблюдается в любое время года, у свиней чаще в марте — апреле и сентябре — ноябре, у крупного рогатого скота в июле — августе и сентябре — ноябре.