Лікування аліментарної анемії поросят

ДНІПРОПЕТРОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ  АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Кафедра клінічної діагностики  і внутрішніх хвороб тварин

КУРСОВА РОБОТА

З ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ ТВАРИН

Тема: “Лікування аліментарної анемії поросят”

 

 

 

 

 

 

Виконала: студентка 3-го курсу

Гр. ВМ-4а-09

Ніконенко Катерина Володимирівна

 

                                             Керівник: Суслова Н.І.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дніпропетровськ 2013

 

ПЛАН:

СТР

Вступ           3

1. Короткий огляд літератури       4
2. Власні дослідження         11
1. Характеристика господарства      11
2. Історія хвороби         15
1. Попередні дані про хворобу      15
2. Клінічне обстеження тварини     16
3. Щоденник перебігу і лікування хвороби    20
4. Епікриз         24
3. Висновки          27
4. Список використаної літератури       28
5. Додатки           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вступ

Хвороби обміну речовин  надзвичайно широко розповсюджені  в умовах інтенсивного ведення тваринництва. Особливого характеру вони набувають  в різних біогеохімічних зонах, що потребує їх всебічного вивчення з метою лікування та профілактики. Анемія часто зустрічається у молодняка свиней, що пов’язано з високою чутливістю останніх до дефіциту рухомих форм мікроелементів.

Традиційні протианемічні  лікувально-профілактичні засоби є  недосконалими, оскільки містять переважно  залізо у мінеральній формі, яке недостатньо засвоюється організмом. В деяких біогеохімічних зонах спостерігається навіть надлишок заліза, що вказує на необхідність використання мікроелементних комплексів для лікування анемії.

В останній час перспективними лікувальними засобами є комплексні сполуки залізі та мікроелементів з органічними сполуками, що пов’язано з високою ефективністю їх засвоєння організмом, низькою токсичністю.

Таким чином, на сьогоднішньому етапі розвитку свинарства постає необхідність щодо використання нових органо-мінеральних препаратів заліза та мікроелементів для лікування анемії поросят.

Метою роботи є дослідження застосування комплексу органічних сполук мікроелементів для лікування аліментарної анемії поросят.

Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:

• дослідити клінічний стан, морфологічні та біохімічні показники крові клінічно хворих на аліментарну анемію поросят;
• дослідити терапевтичну ефективність застосування комплексу органічних сполук мікроелементів при аліментарній анемії у поросят-сисунів;

 

 

1. Короткий  огляд літератури.

Анемія – стан, який характеризується зменшенням проти фізіологічних показників вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів, або одного із цих показників, в одиниці об’єму крові [5, 9].

Згідно даних літератури, анемія є одним з найбільш поширених захворювань новонароджених ссавців [8]. Так, захворюваність анемією у новонароджених поросят складає 100%. За даними деяких авторів, 20 – 30% відходу молодняку свиней у перші тижні їх життя спричинено нестачею заліза. Існують дані про анемію у жуйних тварин, хутрових звірів та птиці.

Телята хворіють на анемію від дня народження до тримісячного віку. Захворюваність їх на анемію залежить від породи, пори року та біогеохімічної зони і за різними оцінками складає від 9 до 54%.

У поросят захворювання починає розвиватись з п’яти  – семи – добового віку і максимального  розвитку досягає у тритижневому віці [7]. Пусковим механізмом виникнення анемії у поросят є дефіцит  заліза, тому її вважають залізодефіцитною [3].

Не дивлячись на існування величезної кількості класифікацій анемій, кожна з них має свої недоліки і не претендує на універсальність. Так, у морфологічній класифікації анемій за основу взято розмір еритроциту, за яким виділяють нормоцитарні, мікроцитарні та макроцитарні анемії. У клінічній практиці ще використовують розподіл анемій за кольоровим показником (нормохромні, гіпохромні, гіперхромні). В залежності від ступеню тяжкості, анемії поділяють за вмістом гемоглобіну в крові на тяжкі, середньої тяжкості та легкого ступеню.

Враховуючи функціональний стан кісткового мозку і його здатність  до регенерації, анемії поділяють на гіперрегенеративні (нормобластичний  та мегалобластичний тип еритроцитопоезу), та гіпо- і арегенеративні.

У медичній практиці, за правило використовують класифікацію анемій, яка заснована на патогенетичних підходах [5]. За цією класифікацією розрізняють:

1. гостру постгеморагічну анемію;
2. залізодефіцитну анемію;
3. анемії, які зумовлені порушенням синтезу ДНК та РНК ;
4. гемолітичні анемії;
5. анемії, які зумовлені пригніченням проліферації клітин кісткового мозку .

Анемію сільськогосподарських  тварин класифікують за етіологічними  факторами з врахуванням їх патогенезу і розрізняє анемії внаслідок  крововтрат, порушення кровотворення, підвищеного руйнування еритроцитів (гемолітичні), нестачі заліза (залізодефіцитні), нестачі антианемічних речовин, порушення обміну речовин і авітамінозів, дії інфекцій, інвазій та іонізуючих опромінень.

О.І. Сукманський із співавт. [12] доводять, що треба виділяти три  групи анемій: постгеморагічну, гемолітичну та дисгемопоетичну. Останню групу анемій пов’язують з порушенням утворення гемоглобіну, синтезу ДНК і РНК, регуляції еритроцитопоезу та пригніченням проліферації клітин кісткового мозку.

За останніми даними залізодефіцитну (аліментарну) анемію відносять до групи арегенераторних гіпопластичних анемій, спричинених дефіцитом заліза, міді чи вітаміну В₁₂ в кормі і пов'язують з порушенням кровоутворення і кісткового гемопоезу.

Хоча в науковій літературі не існує спільної думки щодо анемії, як нозологічної одиниці чи окремого симптому, її слід розглядати як нозологічну форму патології. При анемії зміни в периферичній крові поєднуються з порушенням кровоутворення у кістковому мозку, які, в одних випадках, мають самостійне значення, а в інших – розвиваються вторинно, на ґрунті різних хвороб [6].

Одне з головних місць  в етіології хвороби займають аліментарні чинники: недостатня і незбалансована годівля свиноматок та молодняку свиней, відсутність чи нестача грубих або концентрованих кормів, білка в раціоні, дефіцит вітамінів С, В₆, В₁₂ , мікроелементів (мідь, кобальт тощо).

Хоча мікроелементи  складають в середньому лише 0,4% мінеральних  речовин організму, недостатнє чи надлишкове їх надходження з кормом призводить до порушень найважливіших функцій організму.

Роль заліза в організмі. Залізо є одним з найбільш важливих для живого організму елементів [1], який представлений у різноманітних молекулярних системах: від маленьких комплексів у розчині до макро-молекулярних білків у мембрані клітин і органел. А саме, у складі гема – залізо є важливим компонентом структури гемоглобіну та міоглобіну, в комплексі з порфіринами входить до складу білків-хромопротеїнів, є складовою частиною залізовмісних ферментів (цитохроми, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, сукцинатдегідрогеназа тощо). На їх долю припадає 70 – 75 % заліза тваринного організму. Залізо переносить кисень і електрони, а також працює як каталізатор життєво важливих метаболічних процесів (оксигенація, гідроксилювання та інше) і бере участь у рості клітин та процесах проліферації.

Всмоктується залізо в травному тракті тварин в обмеженій  кількості, навіть якщо вводити його в організм у значній кількості. Це, в певній мірі, оберігає тварин від  отруєння цим елементом. У цих  випадках в організмі тварини утворюються речовини, котрі гальмують абсорбцію заліза [7]. У свиней на засвоєння заліза має значний вплив величина рН вмісту шлунку, яка має бути не нижчою 3,0.

Резервне залізо локалізується, в основному, в печінці і селезінці. У кількісному відношенні найбільша частина абсорбованого заліза (приблизно 90 %) концентрується в кістковому мозку, де воно включається в дозріваючі еритроцити. Суха речовина еритроцита містить майже 95% гемоглобіну і лише 5% припадає на частку інших речовин, зокрема негемоглобінових білків та ліпідів. Окрім дихальної функції, еритроцити беруть активну участь в регулюванні кислотно-лужного стану організму, адсорбції токсинів і антитіл, процесі згортання крові, а також у ферментативних процесах. Вони утворюються в червоному кістковому мозку, починаючи з еритропоетиночутливої клітини, проходять стадії еритробласту, на якій утворюється глобін, пронормоциту (пронормобласту), нормоциту (нормобласту), ретикулоциту та еритроциту. З’єднання гема з поліпептидними ланцюгами глобіну проходить у плазмі нормобластів [2]. Визначення кількості еритроцитів у крові є ще одним важливим показником при встановленні діагнозу – анемія. Цей показник зменшується, в більшості випадків, паралельно із зниженням вмісту гемоглобіну в крові тварин.

Метаболізм заліза в організмі дуже динамічний. Практично все залізо, яке вивільнюється при розпаді гемоглобіну та інших залізовмісних білків, не утилізується, а щоденно абсорбується до організму і виводиться з нього дуже мала кількість заліза [7].

Патогенез хвороби. Дефіцит заліза виникає тоді, коли в організм надходить недостатня його кількість по відношенню до потреб. Ця недостатність може розвинутись внаслідок неадекватної потреби в залізі, малої біодоступності його з корму, збільшених потреб чи хронічної крововтрати. Наслідком цих процесів є залізодефіцитна анемія.

Нестача заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює розлади окиснювально-відновних процесів та дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність a-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Отже, виникає замкнуте коло: дефіцит заліза (анемія) → розлади ШКТ → анемія.

Надлишок заліза також  патогенний, як і його недостатність, оскільки залізо є сильним модулятором  аутоокиснювальних процесів, а організм не має ефективних механізмів виведення  його надлишку. Проте, в медицині залізо розглядають як малотоксичний хімічний елемент, який має слабоподразнюючі та слабофіброгенні властивості і відносять його, та оксиди заліза, до III і IV класів небезпеки за гігієнічною класифікацією. Питання ролі підвищеного вмісту заліза в організмі добре висвітлені в оглядах та монографіях останнього часу [11].

Найбільш типовими симптомами аліментарної анемії поросят є анемічність шкіри і видимих слизових оболонок. Ці симптоми виявляють на 7-10-й день життя. Захворілі тварини відстають у рості, худнуть, шкіра стає сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору. Щетина тьмяна, скуйовджена, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, Температура тіла в нормі, пульс і дихання прискорені. Часто спостерігають розлади травлення (діарею), рідше – бронхопневмонію, поросята стають "заморишами".

Вміст гемоглобіну в  крові поросят знижується до 50-70 г/л, кількість еритроцитів - до 2-3,5 Т/л, вміст заліза в сироватці менший 70 мкг/100 мл. У мазках крові знаходять  еритроцити різні за розміром (анізоцитоз), формою (пойкілоцитоз), забарвленням (поліхромазія).

У телят бліда або  блідо-рожева кон'юнктива, суха шкіра, тьмяний волосяний покрив. Зміни  кольору кон'юнктиви у 72 % випадків збігаються з олігохромією (мінімальна кількість гемоглобіну у клінічне здорових телят становить 90 г/л). З віком спостерігається тенденція до поглиблення патології: кількість телят, у крові яких вміст гемоглобіну коливається від 50 до 70 г/л, становить у 10-денному віці - 20-22 %, у 20-денному - 31 %, За вмістом гемоглобіну в одному еритроциті анемія у телят є гіпо- або нормохромною. Кількість еритроцитів більш стабільна: олігоцитемія встановлена у 10-30 % телят, хворих на анемію. Гематокрит зменшується в основному за рахунок мікроцитозу. У сироватці крові знижується вміст заліза, міді та кобальту.

Окрім кількісних змін, встановлені якісні зміни еритроцитів: у кров'яне русло надходять "молоді", функціонально незрілі еритроцити, збільшується кількість "зрілих" та зменшується - "старих" еритроцитів. Мембрани еритроцитів хворих на анемію телят містять менше холестерину та більше фосфоліпідів [2, 6, 10].

Діагноз встановлюють за результатами клінічного дослідження та лабораторного аналізу крові (гемоглобін, гематокрит, кількість еритроцитів, вміст заліза, міді і кобальту та інших показників у сироватці крові). Вирішальне значення має вміст гемоглобіну в крові. Необхідно диференціювати від інших видів анемій та гемолітичної хвороби поросят, яка виникає на 1-2-й день життя і характеризується жовтяничністю шкіри та гемоглобінурією [3].

Лікування аліментарної анемії, зазвичай, включає наступні елементи: усунення етіологічних чинників, раціональну лікувальну годівлю, патогенетичне лікування препаратами, до складу яких входить залізо, профілактичні заходи по упередженню її рецидиву.

У ветеринарній та гуманній медицині майже всі протианемічні засоби використовують одночасно для лікування і профілактики анемії, а різницю складає тільки доза або схема застосування.