Особенности клинического течения у разных видов птиц, патизменения, диагностика, меры борьбы и профилактика

Московская  Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологий им. К.И.Скрябина.

 

Кафедра птицеводства и болезней птиц.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

на  тему:

Орнитоз.

Особенности клинического течения у разных видов птиц, патизменения, диагностика, меры борьбы и профилактика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка 2 группы 4  ФВМ

Хомякова Евгения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2007

 

Содержание:

 

ОРНИТОЗ

Орнитоз (Ornithosis, хламидиоз птиц, пситтакоз) — хламидиозная респираторная болезнь птицы, характеризующаяся преимущественным поражением внутренних органов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющаяся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей, нередко со смертельным исходом.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Marange (1895) под названием «пситтакоз», что основывалось на наблюдениях заражения людей от больных попугаев. Позже пситтакоз установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложил новое название болезни — орнитоз. Длительное время возбудитель оставался слабоизученным и неклассифицированным. Бедсон и др. (1930) первые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением болезни. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тех пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь широко распространена на всех континентах.

Возбудитель — Chlamydiae psittaci — относится к роду хламидий. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатно-внутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2—0,4 мкм) элементарных телец (инфекционная форма) в сравнительно крупные (0,8—1,5 мкм) инициальные тельца (вегетативная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.

Цикл развития хламидий длится около 40 ч и заканчивается  формированием микроколоний элементарных телец в цитоплазматической вакуоле клетки. Элементарные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разрушении — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой ягоды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашиваете: по Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способе окраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин разбавленный 1:5 раствор кар болфуксина, затем его сливают и кратковременно воздействуют 0,5 %-ным раствором уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают раствором метиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окрашиваются в ярко-красный цвет.

Внеклеточное культивирование  хламидий невозможно. Поэтому в диагностической лаборатории для изоляции возбудителя используют 6—8-дневные куриные эмбрионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через 2—5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно заражать назально или церебрально 3-недельных белых мышей, морских свинок и голубей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингибировать антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, хлорамфеникол) и большими дозами пенициллина.

Спектр патогенности у С. psittaci довольно широкий среди домашних и диких млекопитающих и птиц, однако эпизоотологические изоляты обладают сравнительно выраженными специфическими свойствами в отношении хозяина - определенного вида животных.

С. psittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- и типоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эндотоксин. В диагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, состоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплолабильного — специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрионах удается дифференцировать штаммы С. psittaci, полученные от кур, индеек, попугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчивым антигеном, широко используют для косвенного обнаружения вируса.

Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особо быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60 °С — в течение 10 мин. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до б дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — 4 мес и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина (2 %-ный) убивают возбудителя через 3 ч.

Эпизоотологические данные. Как облигатный паразит возбудитель широко распространен в природе, и в качестве его хозяев известны свыше 200 видов домашних и диких животных, в том числе 132 вида птиц. Имея довольно широкий резервуар, С. psittaci вызывает у млекопитающих многочисленные болезни: пневмонии, аборты, риниты, энтериты, кератоконъюнктивиты, энцефаломиелиты, полиартриты и генитальную инфекцию. При орнитозе у птиц преимущественно регистрируют пневмонию, аэросаккулит, конъюнктивит, энцефалит, перикардит и диарею.

Инфекционность С. psittaci очень высокая, но болезнь не всегда клинически проявляется. В большинстве случаев заражение Приводит к инаппарантной хронической инфекции и длительному носительству, интенсивному (кишечному) хламидиовыделительству, которые являются важной эпизоотологической предпосылкой для последовательного непрерывного и скрытого перезаражения в животной популяции. Поэтому эпизоотические вспышки орнитоза нередко появляются в результате нарушения баланса в паразито-хозяинных отношениях у животных, известных как естественные хозяева.

В естественных условиях чаще болеют попугаи, голуби, гуси, индейки, утки, фазаны и куры. Более восприимчив к инфекции молодняк. Болезнь легко воспроизводится у белых мышей, кроликов, хомяков. Возможно экспериментальное заражение многих видов млекопитающих животных.

Источник возбудителя инфекции — больная птица и бессимптомные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно длительное время (6 мес и более) остаются носителями. Инфицированная птица выделяет возбудителя с носовым секретом при чихании и кашле, а также с фекалиями. Экскременты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Сухие экскременты остаются инфицированными несколько месяцев и служат важным фактором передачи возбудителя. Наиболее распространенные пути заражения — респираторный (в основном) и алиментарный. Болезнь быстро распространяется при совместном содержании больной и здоровой птицы, легко передается от родителей потомству: возможна вертикальная передача и через инфицированные яйца.

У многих птиц орнитоз протекает  бессимптомно. Возникновению, распространению и клиническому проявлению болезни способствуют плохие условия содержания птицы, скученность, неполноценное кормление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, микоплазмоз и др.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся стационарными.

Резервуар возбудителя орнитоза — дикие и домашние птицы. Но эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болезнями птиц и животных остаются недостаточно выясненными.

Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги  орнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные птицы. Чаще болезнь регистрируют в популяциях диких птиц. Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза. В таких случаях могут возникать эпизоотологические связи между разными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический процесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпизоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубей в городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. Полудикие сизые голуби переболевают орнитозом 30—40%, а в отдельные годы до 80%; летальность 30—50%, а у молодняка — до 90%.

Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухоносные мешки, быстро размножаются и через 2 сут проникают в кровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает в респираторных путях, половых органах, печени, селезенке и костном мозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций.

Обычно птицы заражаются в молодом возрасте, и болезнь  протекает либо остро и приводит к смерти, либо хронически, с длительным интестинальным выделительством возбудителя. Латентная инфекция может перейти в клинически выраженную болезнь в результате воздействия различных стресс-факторов. Как и у млекопитающих, хламидиоз птиц имеет системный характер, что и приводит к пневмониям, конъюнктивиту, аэросаккулиту, трахеиту, гепатиту, миокардиту, нефриту, эйтериту, а иногда и энцефалиту.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от 3 дней до 3 мес (и более). У всех видов птиц широта распространения болезни и ее течение зависят от многих неспецифических факторов, снижающих естественную резистентность организма.

У попугаев болезнь клинически может проявиться в респираторной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подо-стро и хронически. У больных обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезнь заканчивается исхуданием и гибелью птицы в течение 1—2 недель после заболевания. Смерть может наступить и после сравнительно слабого клинического проявления болезни.

У голубей при остром течении, кроме того, наблюдают конъюнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупорки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующим подсыханием экссудата. Иногда герпетический эзофагит и орнитоз у них проявляется вместе. Молодые голуби отстают в развитии и после сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще отмечают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит, снижение плодовитости.

Хроническое течение  является следствием легкого переболевания  орнитозом или предшествующего клинически выраженного проявления болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей, насморк. При латентной форме орнитоза у взрослой птицы клинические признаки не характерны, лишь регистрируют массовую гибель в их гнездах 14—20-дневных птенцов с явлениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.

У уток, индеек и гусей  возникают слабость, понос, кератит, конъюнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиенические условия и сальмонеллез нередко активизируют клинические проявления и эпизоотический процесс.

Взрослые куры обычно болеют субклинически. После инкубационного периода (5—10 дней) при остром течении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит или кератоконъюнктивит (иногда только один признак). У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и другие признаки менингоэнцефалита. В инфицированном стаде яйценоскость снижается на 10—20% и более. При циркуляции высоковирулентного штамма С. psittaci заболеваемость среди кур достигает 50—80%, летальность — 10—30%.

Вид птицы	Сердце перикард	Конъюнктива, трахея, легкие, воздухоносные мешки	Кишечник	Грудные мышцы	Селезенка	Другие признаки
Утки	перикардит	конъюнктивит ринит синусит	-	атрофия	увеличение с очагами некроза	очаги некроза в печени
Голуби	-	фибринозный аэросакулит	энтерит	атрофия	резкое увеличение с разрывами капсулы	увеличение печени
Попугаи	-	ринит трахеитсинусит пневмония аэросакулит	-	атрофия	увеличенная селезенка	очаги некроза в печени
Куры	-		энтерит	-	-	-
Индейки	фибринозный перикардит миокардит	пневмония аэросакулит	Плеврит воспаление слизистых оболочек	атрофия	увеличенная в 5-6 раз	сепсис
Фазаны	перикардит	пневмония	энтерит	-	увеличенная	сепсис

 

Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков (помутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). В отдельных случаях регистрируют пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и пронизана мелкими очагами некроза или пролиферативными фокусами. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементарных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. В лабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоев марли, смоченной 5 %-ным раствором лизола или фенола. Для подавления бактериальной микрофлоры суспензию патологического материала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пенициллином (по 1000 ЕД/мл).