Панлейкопения кошек

Панлейкопения кошек (ПК, чума, инфекционный парвовирусный энтерит, тиф, инфекционный гстроэнтерит, заразный агранулоцитоз, «кошачья чумка», ) - высоко контагиозное, повсеместно распространенное заболевание, поражающее не только домашних кошек, но и других представителей семейства кошачьих (тигров, львов, леопардов и др.), семейства куньих (норок, хорьков), семейства енотовых (носух, енотов) и семейства виверровых (виверры). Болезнь характеризуется значительным снижением числа лейкоцитов (т.е. панлейкопенией), разрушением слизистой кишечника, приводящим к энтериту и поражением респираторных органов, сердца, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель - вирус (Viruspanleukopeniafeline). Панлейкопения кошек была описана как первое заболевание кошек. Выяснение природы ПК произошло в 1964 году, когда Джонсон впервые вырастил вирус в культуре ткани. Впоследствии было доказано, что им является парвовирус, мелкий (диаметром 20 нм), безоболочечный, с односпиральной ДНК. Известен только один серотип вируса; вирус ПК неотличим в серологическом плане от вируса энтерита норок. Не так давно обнаруженный парвовирус собак (ПВС) также состоит с ним в тесном родстве, но у него имеется меньше отличительных черт как в антигенном родстве, так и в геноме вирусной ДНК.

ПК-вирус является весьма стабильным, устойчивым к нагреванию и многим дезинфицирующим средствам, поэтому он может существовать в  зараженных помещениях целый год.

Возбудитель – вирус FPV(Feline Panleukopenia Virus) мелкий ДНК содержащий вирус диаметром 20-25 нм из группы Раrvovirus парвовирусов, очень стойкий. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК. Серологически близкий к возбудителю парвовирусного энтерита собак и норок.

В окружающей среде вирус  достаточно стабилен и сохраняет  свою вирулентность в инфицированных объектах более года. Довольно устойчив к теплу (при 60°С погибает через 1 ч) и к дезинфицирующим средствам (устойчив к обработке трипсином, фенолом, хлороформом, кислотами), при pH 3,0-9,0, Может сохраняться до 1 года при средних температурах в помещениях: щелях пола, мебели, на предметах, тканях, коврах. Вирус содержится в фекалиях, слюне, в выделениях из носа, в моче, в клетках и органах больных животных. Во время острой инфекции вирус выделяется из организма в составе всех секретов; в связи с этим он широко распространён в природе.

Вирус неустойчив к обработке  раствором гипохлорита натрия 1:32, высоким температурам, длительному  жесткому ультрафиолетовому облучению.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ.

Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии, включая  Россию. Наиболее часто массовые заболевания  животных наблюдают летом, весной и  поздней осенью, что обусловлено  сезонной динамикой рождаемости  котят, когда новые поколения  котят теряют молозивный иммунитет. Хотя опасность заражения сохраняется  круглый год.

Восприимчивость к вирусу – очень высокая.

К вирусу восприимчивы все  животные семейства кошачьих и еноты. Больше болеют молодые кошки, но иногда и взрослые. Больные кошки могут заражать норок.

Возможность заражения зависит  от возраста кошки: наиболее восприимчивы к этому вирусу животные от 2,5 - 3 месяцев  до года и взрослые в возрасте 8-9 лет, когда защитные силы организма  снижаются

Как недавно стало известно, он может быть причиной смертности чистопородных котят. Возраст этих котят варьирует от 10 дней до 7 месяцев, некоторые из них были однократно вакцинированы, или получены от вакцинированных  кошек.

В организме кошек обладает избирательным тропизмом к клеткам  слизистой оболочки кишечника, лимфатической  системы и костного мозга.

Смертность котят при  данном заболевании составляет 90 %. Для людей вирус неопасен. Вирус  поражает крипты тонкого кишечника, клетки костного мозга, лимфатическую  систему.

Источники инфекции - больные  и переболевшие животные: кошки, независимо от породы, все другие представители  семейства кошачьих, также гиены, еноты, норки, выделяющие вирус с  фекалиями, слюной, мочой и истечениями  из носа и глаз, рвотными массами; кровососущие насекомые, блохи, паразиты; контактеры с больными;  вещи: одежда, обувь, инвентарь; пища, вода,  трупы зараженных животных.

Механизм передачи.

- контактный (от больного, или переболевшего животного);

- контактно-бытовой (через  предметы, миски для кормления,

одежду, обувь, руки людей, ухаживающих  за больными животными);

- алиментарный (через пищу, воду):

- фекально-оральный (через лотки для отправлений и пр.)

- трансмиссивный (кровососущие насекомые, блохи, клещи, паразиты) - реже.

- воздушно-капельный (реже)

- воздушно-пылевой (при  нахождении в помещении, где  ранее находилось больное животное);

- половой  (при вязке,  от животного, являющегося вирусоносителем);

- внутриутробный (Трансплацентарный) (от матери-вирусоносителя детям)

Патогенез

панлейкопении может быть предопределен тем, что данный вирус  поражает быстро делящиеся клетки. Он проникает в организм главным  образом через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и  размножается первоначально в тканях носоглотки. После этого распространяется и попадает вместе с током крови  к своим основным органам-мишеням, например к быстро делящимся клеткам  лимфоидной ткани и костному мозгу, что ведет к развитию пан лейкопении; кроме того, он поражает эпителий кишечной каемки, что приводит к развитию энтерита.

Вирус локализуется в клетках  кишечника крипт (трубчатые углубления эпителия слизистой оболочки кишечника) вследствие того, что они являются самыми митотически активными. Клетки разрушаются вирусом, после чего уже не остается в наличии никаких клеток, которые бы могли перемещаться из крипт для восстановления абсорбируемых клеток на кончиках ворсинок слизистой оболочки кишечника. Это ведет к нарушению абсорбции и повышенной проницаемости и, как результат, — к диарее. Факторы, оказывающие влияние на интенсивность деления в клетках крипт, например присутствие бактериальной микрофлоры, несбалансированное кормление, могут тоже оказаться важными и при патогенезе панлейкопении у кошек. Именно поэтому у экспериментальных кошек, которые свободны от бактериальной микрофлоры и других специфических возбудителей заболеваний, болезнь, как правило, протекает легко. Даже у обычных кошек, которых держали в лабораторных условиях, кишечные патологические изменения были минимальными. Что касается посмертного обследования, то имеющиеся легкие изменения могут быть не обнаружены при небрежном осмотре. Тем не менее инфицированные животные подвергаются обезвоживанию. Тонкая и подвздошная кишки — расширенные и отечные, а на поверхностях серозных и слизистых оболочек, как правило, имеют место гиперемия или же петехиальные (точечные) кровотечения, придающие "красно-розовый" цвет.

Кроме того, могут оказаться  отечными и геморрагическими мезентериальные  (брыжеечные) лимфатические узлы. Помимо этого может наблюдаться некроз в двенадцатиперстной и толстой кишках. Поражения по своей степени варьируются от слабых до сильных, характеризующихся полной деструкцией эпителиальной выстилки в совокупности с дилатацией крипт. Крипты зачастую заполняются продуктами распада клеток, а в ранних случаях могут наблюдаться временные вирусные внутриядерные включения. В лимфоидных тканях, особенно в мезентериальных лимфатических узлах, и селезенке регулярно наблюдается снижение концентрации лимфоцитов, лимфопения и гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. У более молодых животных поражение касается и тимуса. В костном мозге отмечают общее подавление миелоидной активности с явной редукцией нейтрофилов и истощением ретикулярной клеточной сети.

Если заражение кошки  произошло во время беременности, вирус может инфицировать плоды  и привести к репродуктивным расстройствам  с признаками заболевания кошки, или без них. В зависимости  от того, в какой период беременности произошло инфицирование кошки, возможно появление бесплодия, резорбции  плодов, выкидыши или рождение мумифицированных плодов. Инфицирование котят в  пренатальный или ранний постнатальный период может приводить к поражению центральной нервной системы с повреждением мозжечка, что проявляется атаксией (очень распространенная проблема).

Основываясь на данных об обнаружении FPV в сердечной мышце кошек  с кардиомиопатией, бытует мнение, что если котенок был заражен в раннем возрасте, это может стать причиной кардиомиопатии гораздо позже.

Появление вируса в кале кошки совпадает с началом  клинических проявлений болезни, достигает  максимума к 2-3 дням с момента  заболевания.

Патологоанатомические изменения (с слайда)

Течение и симптомы Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.

Болезнь может проявляться  в сверхострой (молниеносной), острой и подострой формах.

Молниеносное (сверхострое) течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1-3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животного наступает в течение 1-2 суток. Иногда при молниеносной форме животные погибают внезапно без каких-либо заметных симптомов.

Реже ветеринарные врачи  регистрируют сверхострую форму  чумы у котят до одного года, которая  проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечается сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться понос. Кожа становится малоэластичной, волос тусклым, шерстный покров взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги, как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24-48 часов.

Острая форма.

Обычно болезнь проявляется  внезапным угнетением животного, анорексией, повышением температуры тела до 40-41°С, а затем её падением, рвотой и жидким стулом. Может быть, просто жидкий стул с примесью крови, появляющийся спустя 1-3 дня от начала болезни, а может быть и запор. На коже иногда отмечают появление красноватых пятнышек, которые разрастаются и превращаются в пустулы, наполненные серозной жидкостью. После подсыхания образуются серовато-бурые корочки. Особенно заметны они у маленьких котят на животе. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается понос, фекалии жидкие, зловонные, бесцветные, желтоватые с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина. Перечисленные признаки являются следствием катарального или геморрагического воспаления желудка и кишечника. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер — катарально-гемморагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха, отмечают также вздутие кишечника (от воспаления и скопившихся в тонком кишечнике газов). Больные кошки и котята ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят сгорбившись в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает.

При прощупывании живота отмечают увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре, напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота.

Подострое течение болезни (подострая форма) характеризуется аналогичными как при остром течении клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно, в течение более продолжительного времени 7-14 дней.

В некоторых случаях панлейкопения  у кошек проявляется в легочной форме. При ней в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка; носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет, носовых ходов и закупоривает слезные протоки.

В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха  осложняется, дыхание, учащается, появляется: одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При  тяжелом течении болезни нос  становится сухим и шершавым, часто  горячим. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые  оболочки становятся бледными, часто  с синюшным оттенком. Воспаление верхних  дыхательных путей, бронхов и  легких сопровождается частым дыханием, одышкой, кашлем, чиханием. При аускультации легких прослушивают частое жесткое  напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.

При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4-10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь  затягивается на длительное время, возникают  осложнения.

Прогноз

При сверхострой форме  обычно летальный, при острой неосложненной форме – благоприятный, при панлейкопении, осложненной вторичными инфекциями – неблагоприятный, или летальный. Смертность при острой форме составляет 25-75 %, у невакцинированных котят – более 90%

В случае благоприятного течения  болезни кошки могут выздороветь  через 5-7 дней

При неблагоприятном течении  болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение  электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови (500-1000 в 1 мм3). Температура тела может понижаться до 37-38° С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза.

В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.

Диагноз.

Диагностика основана на клиническом  обследовании: на основании клинических  признаков и результатов вирусологических и гематологических исследований, (для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови, а также носоглоточные смывы, мочу и кал); лабораторных исследованиях крови, мочи и кала ПЦР или ИФА-диагностики; патолого-анатомических данных.

Заподозрить панлейкопению  ветврачу позволяют результаты общеклинического анализа крови, в котором отмечается снижение количества лейкоцитов (лейкопения) до 4000, 3000 и ниже. Наблюдается также сильное снижение количества нейтрофилов вплоть до полной нейтропении.

Тест для экспресс-диагностики панлейкопении кошек VetExpert FPV Ag

Одношаговый экспресс-тест для выявления панлейкопении  кошек (Feline Panleikopenia Virus)

Чувствительность 97%

Специфичность 98,5%

Материал для исследования

фекалии или ректальный мазок

 сыворотка (в том  числе сырая) или плазма крови

Методика исследования фекалий

1. Тампоном возьмите фекалии  или ректальный мазок.

2. Изготовьте пробу: тампоном  с образцом в течение 10 секунд  перемешивайте аналитический раствор  в пробирке.

3. Извлеките из упаковки  тест-кассету и пипетку. Разместите кассету на ровной сухой поверхности.

4. Пипеткой внесите в  лунку на тест-кассете 4 капли пробы, не торопясь, одну за другой. Держите пипетку строго вертикально, на небольшом расстоянии от лунки. Не выливайте в лунку за один прием более 1 капли.

5. Если через 1 минуту  в окне результатов не появится  фоновое окрашивание, добавьте  еще одну - пятую - каплю пробы.

6. Оцените результат теста  через 5...10 минут.

Иммунитет стойкий, пожизненный у выживших кошек.( Однако, существует также мнение о сохранении стойкого иммунитета в течении всего лишь 3-4 лет.)