Пироплазмоз собак

Размножение в эритроцитах  происходит бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а  остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий. Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные бинарные деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длится 9 суток.

 

 

 

 

 

 

Этиология и патогенез болезни

 

Болезнь возникает в результате попадает в кровь собаки из слюнных желез клеща паразита  в момент укуса.

Патогенез изучен недостаточно. После  укуса клеща возбудитель проникает  в кровеносные капилляры и  в эритроциты. Размножение бабезий  происходит в эритроцитах, лизис  которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие анемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Характерным является гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевание в следствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины бабезий увеличиваются селезенка и печень. При большом количестве гемомеланина в этих органах происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что приводит к уплотнению паренхимы.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика болезни

 

Эпизоотологические  данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак являются клещи-кожерезы (Dermacentor pictus, D. marginatus) и веероголов (Rhipicephalus sanquineus), которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны иксодиды весной и осенью; в эти периоды обнаруживают энзоотические вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза.

Возбудитель передается клещами трансовариально от больной собаки к здоровой иксодовыми клещами, причем в организме последних пироплазмы развиваются, по-видимому, множественным делением, а в эритроцитах собак - простым делением. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клещей.

 Весенняя вспышка сопровождается  наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше.

Чаще заболевают охотничьи и  служебные собаки, а также высокопородные. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

 

 

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется  повышением температуры тела до 41—-42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Так же присутствуют признаки почечной недостаточности, желтуха, гепато- и спленомегалия. В последнюю стадию развиваются судороги и может нарастать дыхательная и сердечная недостаточность. Затем температура снижается до субнормальной 35—36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается  у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Реже наблюдаются периферические отеки, геморрагический понос, петехиальные кровотечения из слизистых, язвенный стоматит и нейромышечные нарушения. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес.

 

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния: Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

 

При постановке диагноза учитывают  клинические признаки, эпизоотологические данные (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Решающее значение имеют результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза (обнаружение пироплазм).

 

 

Диагностика. Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.

Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и досканальное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов.

Точный диагноз ставится при  микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Диагностика бабезиоза, не представляет трудности для ветеринарных врачей и может проводиться в любой клинике. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2-3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15-20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе. Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об. х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабазиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.

Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также  желательно. Исследования показывают, что в зависимости стадии болезни  показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель Babesia canis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом.

Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение

 

 

Для борьбы с этим заболеванием до недавнего времени использовались гемоспоридин, трипановый синий, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, однако они представляют собой токсичные соединения, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Наиболее эффективным средством считают немецкий препарат беренил или его отечественный аналог азидин в количестве 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно. Несколько лет назад на отечественном рынке ветеринарных препаратов появилось новое средство - верибен. Его производитель - французская фирма "Санофи", рекомендует его как высокоэффективный и малотоксичный препарат. Он применяется для лечения протозойных (вызываемых простейшими) болезней животных, в том числе и пироилазмоза.

Применение указанных  препаратов для лечения и профилактики пироплазмоза не привели к ликвидации этого заболевания, хотя многие исследователи  утверждают, что азидин и беренил стерилизуют организм животного от пироплазм и предупреждают заболевание пироплазмозом при введении за 5-10, и даже за 17 дней до инвазирования животных. По данным H.Н.Ли (1959 г.) беренил сохраняется в организме в течение 16 суток. Однако в 1971 году Б.В.Шумилов проводил опыты с целью испытания стерилизующего и профилактического действия азидина и беренила. Эти препараты вводили одновременно с инвазионной кровью, а также за 5 и за 10 дней до инвазирования. Выяснилось, что ни беренил, ни азидин не стерилизуют организм собаки от паразитов и не предохраняли животных от заболевания. Таким образом, вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным.