Профилактика инфекционных заболеваний крупного рогатого скота (коров) в учхозе «Тулинское»

По сибирской язве и эмфизематозному  карбункулу территория хозяйства считается  стационарно неблагополучной.

Крупный рогатый скот прививается  один раз в год, преимущественно осенью, начиная с трех месяцев,  Подкожно в область средней трети шеи по 2 мл. Для прививок используется ассоциированная вакцина против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

3.3.Эмкар

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa) - остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна с древнейших времен. Первое научное описание ее дано в 1872 г. Ф. Шабером, дифференцировавшим Эмкар от сибирской язвы. Возбудитель эмфизематозного карбункула обнаружили и описали О. Болли-гер в 1875 г. и Фезер в 1876 г. Они же впервые воспроизвели болезнь.

Эмфизематозный  карбункул крупного рогатого скота  распространен во всех странах мира независимо от географического расположения и почвенно-климатических условий. В неблагополучных хозяйствах причиняет  большой ущерб из-за гибели животных и затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.

В нашей стране заболеваемость незначительна. Однако, несмотря на применение высокоэффективных  вакцин и проведение плановых профилактических прививок, в неблагополучных местностях болезнь остается серьезной проблемой.

Возбудитель болезни

Возбудитель эмфизематозного карбункула - Clostridium chauvoei представляет собой прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками; в молодых культурах грамположительные. Клетки отличаются полиморфизмом, особенно в животных тканях. Хорошо растут на анаэробных питательных средах. Старые культуры имеют запах прогорклого масла. Известно несколько токсичных компонентов возбудителя: альфа, бета - и дельта-токсины.

Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе - до 6 мес, на дне водоемов - свыше 10 лет, в солонине - более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100...105°С за 2... 12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться.

Наиболее эффективными дезинфектантами  являются 3...4% раствор формальдегида, 10% раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).

Эпизоотология

К эмкару восприимчив крупный рогатый  скот, в том числе буйволы. У  овец возбудитель эмкара самостоятельного значения не имеет, чаще выделяется при  злокачественном отеке.

Отмечена  более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств, или импортные. Болеет скот любого возраста, но наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 мес до 3...4 лет.

Источник  возбудителя инфекции - больные животные, факторы передачи -- инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой.

 

Патогенез

Заражение происходит при попадании спор в  пищевой тракт с кормами и  питьевой водой. Проникая в кровь, возбудитель  разносится по организму и оседает  в частях тела, богатых мышцами. Болезнь возникает в результате прорастания спор в мышечной ткани после их попадания туда из печени или кишечника. В богатой гликогеном мышечной массе, особенно у упитанных животных, создаются благоприятные условия для прорастания спор и образования токсина. На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образующегося в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость - карбункул. При этом повышается температура тела, ослабляется сердечная деятельность, нарушаются физиологические функции внутренних органов, особенно печени. Продукты распада и токсины приводят к общей интоксикации организма, нарушению деятельности сердца и дыхания и быстрой гибели животного.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни длится 1...3 сут, в  отдельных случаях до 5 сут. Болезнь  начинается внезапно и протекает  остро, почти всегда заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни температура поднимается до 41...42 °С.

Уже в ранний период наблюдается  хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии - выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. Далее отмечают общее угнетение, отказ от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность, пульс достигает 100... 120 ударов в минуту. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12...72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы. Сверхострое течение болезни регистрируют редко - преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное гибнет через 6... 12 ч.

Патологоанатомические признаки

Трупы обычно вздуты, но разлагаются  медленно. Из носовых отверстий и  ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Наблюдается разлитая отечность  в области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа чувствуется запах прогорклого масла. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в ней выявляют красный или желтый студенистый инфильтрат. Специфическими поражениями являются газовые отеки в мышцах. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла. В грудной и брюшной полостях скопление мутноватой жидкости темно-красного или коричневого цвета. Отмечаются различные поражения паренхиматозных органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на эмфизематозный карбункул  устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни  с учетом патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках).

 

Трупы во избежание распространения  возбудителя болезни вскрывать  не рекомендуется. Поэтому кусочки мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов, подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.

Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры возбудителя из патологического материала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробе с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры. При дифференциальной диагностике необходимо, прежде всего, исключать сибирскую язву и злокачественный отек.

Иммунитет, специфическая  профилактика

После переболевания формируется  напряженный иммунитет. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Высокой иммунной активностью обладают концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина против эмкара (иммунитет сохраняется в течение 6...7 мес) и живая вакцина (иммунитет продолжительностью до 1 года и более). Используется также ассоциированная живая вакцина против сибирской язвы и эмкара.

Профилактика

Чтобы не допустить появления эмкара, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет.

Лечение

Поскольку течение болезни, как  правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. В начале болезни эффективны антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин. В толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1... 2% раствор пероксида водорода, 3...5% раствор карболовой кислоты, 3...5% раствор лизола или фенола, 0,1% раствор калия перманганата. Применяют симптоматическое лечение. Целесообразность хирургической обработки сомнительна.

Меры борьбы

В случае возникновения болезни  хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным  по эмкару и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Подозреваемых в заболевании, животных изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10% горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.

Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют: 10% горячий  раствор гидроксида натрия; 4% раствор  формальдегида; растворы хлористых  препаратов с содержанием 5 % активного хлора; 10% раствор однохлористого йода; 7% раствор пероксида водорода с добавлением 0,2 % ОП-10; 2% раствор глутарового альдегида. Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/ . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести.. После этого почву увлажняют водой.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным, и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

3.4. Лептоспироз

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

История изучения

Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины, так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы (А. Weil, 1186; Н.П. Васильев, 1888). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название   болезнь Вейля-Васильева.

        В 1904 г. в  немецком журнале была опубликована  работа Е. Дьяченко с описанием  клинических признаков иктерогемоглобинурии  у крупного рогатого скота  на Кубани. Однако возбудитель  болезни был открыт лишь в 1914 г. в Японии Инадо (Inado), c соавторами, которым удалось изолировать спирохеты из печени морских свинок, зараженных кровью больных инфекционной желтухой  людей. Возбудитель болезни был назван ими Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

Первые случаи лептоспироза в СССР, документированные выделением штаммов лептоспир icterohaemorrhagiae, описаны в Киеве Б.Г. Базилевским (1928, 1929). В 1928 г. С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн выделили из крови больного   водной лихорадкой  самостоятельный тип L. grippotyphosa.

В 1935 г. С.Н. Никольский с соавт. описали  на Северном Кавказе остро протекающую  болезнь крупного рогатого скота, которая  была названа иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И. Терских (1939) и М.В. Земсков (1940). Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А.А. Авроров и М.В. Земсков (1937), свиней - А. Klarendeck, I. Wissner (1937, Нидерланды), В.И. Терских (1941), лошадей - Рассказчиков (1938), С.Н. Никольский с соавт. (1939), лисиц и песцов - С.Я. Любашенко (1940, 1941), собак - А. Klarendeck и Schuffner (1931), К.Н. Токаревич и В.З. Черняк (1947), домашних кошек - Б.В. Высоцкий с соавт. (1960), кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров (1938).

        Первую в  СССР вакцину предложил С.Я. Любашенко (1940). По его же методике готовят поливалентную противолептоспирозную сыворотку с 1947 г. Отечественные исследователи внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

Морфология

Лептоспиры (leptos - мелкая, spira - спираль) относятся к семейству Spirochaetaceae и роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa)). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Сероварианты, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серологических групп. В России от диких животных и человека выделены лептоспиры 13 серологических групп, а от сельскохозяйственных животных - 7 серогрупп - это: Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Kazachstanica. Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных диагностических признаков рода Leptospira.