Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Февраля 2014 в 09:33, курсовая работа
При описании клинической картины токсической дистрофии печени следует остановиться на систематизации этого заболевания. Клиническая картина токсической дистрофия печени не является во всех случаях однородной, также как и в картине морфологических изменений этого заболевания могут быть выделены различные варианты и переходные формы. В соответствие с темпом и характером развития и течения клинических явлений и патоморфологических изменений в печени различают следующие три клиникоанатомические формы дистрофии: острая, подострая и хроническая.
Введение 3
Обзор литературы 5
1. Предварительное знакомство с больным животным 8
1.1. Регистрация животного 8
1.2. Анамнез жизни (Anamnesis vitae) 9
1.3. Анамнез болезни (Anamnesis morbid) 9
2. Status Praesens 10
2.1 Общее исследование животного 10
2.2. Исследование животного по системам 11
2.2.1. Исследование сердечно-сосудистой системы 11
2.2.2. Исследование дыхательной системы 11
2.2.3. Исследование пищеварительной системы 11
2.2.4. Исследование нервной системы 12
3. Дневник 14
4. Эпикриз 22
5. Определение 22
6. Этиология 22
7. Лечение 23
8. Патогенез 23
9. Симптомы 24
10. Прогноз 25
11. Исход 25
12. Диагноз 25
13. Дифференциальный диагноз 25
14. Комплекс мероприятий 26
Список литературы 27
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
Департамент кадровой политики и образования
Федеральное государственное
высшего профессионального образования
Иркутская государственная
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии
Курсовая работа
Диагноз: Токсическая дистрофия печени
(Dystrophia hepatis toxica)
Вид животного: свинья
Выполнила: студентка 2 гр. 5 курса
Иркутск 2006 г.
Содержание
Введение
Обзор литературы
1. Предварительное знакомство с
больным животным
1.1. Регистрация животного
1.2. Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
1.3. Анамнез болезни (Anamnesis morbid)
2. Status Praesens
2.1 Общее исследование
животного
2.2. Исследование животного по
системам
2.2.1. Исследование сердечно-
2.2.2. Исследование дыхательной
2.2.3. Исследование пищеварительной
системы
2.2.4. Исследование нервной системы
3. Дневник
4. Эпикриз
5. Определение
6. Этиология
7. Лечение
8. Патогенез
9. Симптомы
10. Прогноз
11. Исход
12. Диагноз
13. Дифференциальный диагноз
14. Комплекс мероприятий
Список
литературы
Введение
Успешное производство мяса может быть решено путем качественного улучшения кормовой базы. Не зная биохимического состава и питательности кормов, а также мер борьбы с болезнями, связанные с белковой, минеральной и витаминной недостаточностью у животных, нельзя успешно решать вопросы интенсивного развития свиноводства. Промышленное и племенное свиноводство базируется, главным образом, на кормах зернового хозяйства, которые несут в себе большой запас энергии, но они дефицитны в отношении ряда аминокислот, витаминов и микроэлементов. Недостаток в кормах различных питательных веществ и скармливание свиньям недоброкачественных кормов нарушает нормальные жизненные функции организма и изменяет течение физиологических и биохимических процессов, и нередко приводит к заболеваниям и гибели животных. В результате кормления супоросных маток и поросят недоброкачественными концентратами, когда рационы их не сбалансированы по белкам животного происхождения, минеральным веществам и витамином, появляется токсическая дистрофия печени, которая наносит значительный ущерб.
Под токсической дистрофии печени понимается глубокое патологическое изменение в этом органе на почве интоксикации с развитием дегенеративных, некротических изменений в паренхиме, сопровождающихся явлениями острой функциональной недостаточности печени.
При описании клинической картины токсической дистрофии печени следует остановиться на систематизации этого заболевания. Клиническая картина токсической дистрофия печени не является во всех случаях однородной, также как и в картине морфологических изменений этого заболевания могут быть выделены различные варианты и переходные формы. В соответствие с темпом и характером развития и течения клинических явлений и патоморфологических изменений в печени различают следующие три клиникоанатомические формы дистрофии: острая, подострая и хроническая.
Обзор литературы
Существует несколько
точек зрения, касающихся этиологии
токсической дистрофии печени поросят,
что в сильной степени
А.Г. Бахтин. Токсическая гепатодистрофия печени может быть обусловлена различными факторами. Наиболее частой причиной ее возникновения служит кормовая интоксикация. Она возникает при скармливании заплесневелых и гнилых кормов ( комбикорма, отрубей, зерноотходов, жмыха, сенной муки, мясо-костной и рыбной муки), а также загнивших остатков недоеденного корма – когда систематически не моют корыта.
Дистрофические изменения в печени могут возникнуть у свиней от скармливания им кормов, содержащих яды: госсипол, соланин, азотистую кислоту и окислы азота, синильную кислоту, повышенное количество поваренной соли в кормах. Также может служить поедание свиньями на пастбищах ядовитых растений: веха ядовитого, горчицы полевой, сурепки, гречихи посевной, клещевины, куколяи др.
М.Ф. Васильев, А.В. Лебедев и др. Токсическая дистрофия поросят возникает при длительном кормлении биологически не полноценными кормами и содержащиеся в условия неудовлетворительного микроклимата. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.
Болезнь часто регистрируется
в районах, где в почвах отмечается
дефицит селена. Предрасполагающими
причинами токсической
Аликавев В.А., Петухова
Е.А. – недостаток в кормах различных
питательных веществ и
Разработанное В.И. Вернадским и его последователями учения о связи химического состава живого вещества и земной коры, миграция элементов в их круговороте (земля – растения – животное) позволило понять сущность питания живых организмов и дало возможность выяснить ряда массовых заболеваний животных и приступить к изучению патогенеза и профилактики малоизученных болезней эндемического характера.
В.И. Ридала доказал, что
токсическая дистрофия
На общий токсикоз
всего организма при
В.А. Крылов. Основной причиной гепатита у поросят отъемышей является скармливание животным недоброкачественных концентратов, вызывающих острую интоксикацию, обусловливаемую действием какого-нибудь вида плесени. Он доказал, что дистрофия печени у поросят не инфекционного происхождения, и выделяемые при бактериологическом исследовании пастереллы и кокковая инфекция являются секундарной, осложняющей инфекцией. Однако К.Н. Шерстобаев именует токсическую дистрофию печени – «инфекционный гепатит поросят». При микробиологических исследованиях ему удалось изолировать из трупов павших поросят полиморфного микроба, хорошо растущего на жидких питательных средах.
Ф. Гутира и И. Марек также охарактеризовали дистрофию печени у поросят как инфекционное заболевание с острым течением. Этиологию этой болезни они связали с инфекцией, которая распространяется только среди поросят-сосунов. Позднее при определении контагиозности болезни было установлено, что заболевание не инфекционное.
1. Предварительное знакомство с больным
животным
1.1. Регистрация животного
Вид животного – свинья.
Пол – хряк.
Порода – ландрасc
Возраст –2 месяца
Кличка – Боря
Адрес владельца – с. Смоленцина ул. Лесная д.36
Дата начало курации – 3.09.2005 г.
Дата окончания курации - 9.09.2005.
Первоначальный диагноз – отравление
Окончательный диагноз – токсическая дистрофия печени.
1.2. Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
Животное доморощенное. Поросенок родился здоровым, активным, хорошей упитанности. Содержится в деревянном помещении (стайка): освещение в норме, пол деревянный уборка по мере ее загрязнения, в качестве подстилки используются опилки, убираются также по мере загрязнения.
Помещение хорошо отапливается, вентиляция соответствует норме. Кормление три раза в сутки (1/3 ведра за 1 раз), концентратами (подвергшиеся к самосогреванию и заплесневению). Вода вволю.
Поросенка выращивают для домашнего использования, для получения мясной продуктивности.
1.3. Анамнез болезни (Anamnesis morbid)
Животное поступило 3.09.2005года. Поросенок заболели внезапно. Отмечаются признаки угнетение, лежит на животе, внезапно вскакивает и визжит, объем живота увеличен. Аппетит отсутствует, отмечается рвота, поросенок больше лежит. Отмечается учащенный пульс и дыхание (Р 102 уд/мин, норма 60-90; Д 25, в норме 15-20) температура тела иногда повышается (40,5), а затем снижается (37,3) .
По словам хозяина подобное явление раньше не наблюдалось. Лечебная помощь животному не оказывалась.
Никаких обработок, прививок и диагностических исследований на тот момент не проводилось.
2. Status Praesens
2.1 Общее исследование животного
Габитус. Телосложение среднее. Положение тела в пространстве естественное стоячее и лежачее.
Упитанность: хорошая.
Конституция: нежная.
Темперамент: вялый.
Тип нервной системы: неуравновешенный слабый.
Нрав: добрый