Учение об инвазионных болезнях

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Октября 2013 в 18:05, контрольная работа

Краткое описание

Болезни, вызываемые возбудителями животного происхождения, называются паразитарными, или инвазионными (от латинского invasio - вторжение, нападение). Инвазионная болезнь наступает в результате патогенного действия паразита, как биологического раздражителя, на организм животного. Для ее возникновения необходимы следующие условия: восприимчивость зараженного животного, надлежащая вирулентность возбудителя и соответствующие влияния внешней среды в период развития паразита.

Вложенные файлы: 1 файл

паразитология.doc

— 133.50 Кб (Скачать файл)

 

  У телят чаще повреждается подвздошная  кишка; у поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве, у жеребят  инвазия зафиксирована в протоке  поджелудочной железы. У птиц повреждается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки; у человека - преимущественно кишечник.

 

  Природным резервуаром криптоспоридий являются чаще всего телята, ягнята, поросята и т.д. При криптоспоридиозе преобладает фекальнооральный механизм распространения возбудителя.

 

   Передача ооцист от одного  животного к другому или человеку  происходит различными путями - через  пищу, воду; описан воздушно-капельный  путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет

 

  В первую очередь в патологический процесс вовлекается слизистая  оболочка кишечника. Из-за поражения  участков кишечника, которое может  быть сплошным на всем протяжении, уменьшается  всасывательная поверхность слизистой  оболочки. Вследствие этого- развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя.  Наблюдается набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и сливаются друг с другом. Уменьшается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, снижается ферментативная активность  кишечника. Нельзя исключить патогенного влияния продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.

 

  Иммунитет изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса животных создает благоприятные условия для развития патогенных возбудителей.

Клинические признаки заболевания

 

   Инкубационный период длится 3…7 сут. Телята отказываются  от корма. Развивается диарея, наступает обезвоживание организма. Животные худеют, при неблагоприятном течении инвазии погибают.

Патологоанатомические изменения

 

   При патологоанатомическом  исследовании трупов основные  изменения находят в тонком  кишечнике. Слизистая оболочка  покрасневшая, покрыта слизью. Содержимое  в кишечнике, как правило, отсутствует. Увеличены в размерах мезентеральные узлы.

Диагностика

 

  Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцисты в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином   по Кестлеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.

 

  Можно окрашивать мазки и азур-эозином  по Романовскому. Ооцисты криптоспоридий видны в виде неокрашенных или  слабо окрашенных образований, диаметром 4-6 мкм.

 

  Для окраски можно использовать также 1%-ный раствор нигрозина, 1%-ный  водный раствор генцианового фиолетового  или 1%-ный раствор метиленового синего в 1%-ном растворе борной кислоты.

 

    Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале используют различные методы обогащения, чаще всего флотационные. В качестве флотационных жидкостей используют раствор натрия хлорида или сахарозы.

 

  Разработан также метод флюоресценции  и реакции агглютинации латекса. Для постановки биопробы необходимо скормить 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых имеются ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.

Лечение

 

  С лечебной целью апробирования много лекарств, однако, положительных результатов не получено. Можно применять полимиксин в дозе 30-40 тыс. АД на 1 кг массы животных в течение 5-6 дней. Получены положительные результаты также при лечении животных сульфометаксином. Больным животным назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Большое значение имеет кормление больных диетическими кормами. Применяют препараты для регулирования водно-солевого обмена, обволакивающие слизи.

Меры борьбы и профилактика

 

 В профилактике болезни большое значение отводят хорошему ветеринарно-санитарному состоянию помещений, своевременной их очистке, биотермическому обеззараживанию навоза.

 

   Человек должен употреблять  чистые пищу и воду,  соблюдать меры личной гигиены.

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) – протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой.

Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза относятся  к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейству Cryptosporidiidae, классу Sporozoa. У млекопитающих паразитируют C. muris и C. parvum, у птиц – C. meleagridis и C. bailey. Развитие их протекает по схеме гомоксенного жизненного цикла кокцидий, заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм.

Эпизоотология. Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза на фермах являются мышевидные грызуны, а также инвазированные животные (телята, ягнята, поросята и другие). Передача ооцист от одного животного к другому происходит через корм и воду. Описан и воздушно-капельный путь. Болеет чаще молодняк от 3-5- до 30-дневного возраста. Возможно заболевание животных и старших возрастов, особенно при наличии других инвазий и инфекций.

Симптомы  и течение. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных животных наблюдают понос, они отказываются от корма, худеют, особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. До 50-60% заболевшего молодняка гибнет.

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного. Для этого окрашивают тонкие мазки из фекалий по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому.

Лечение. Для  лечения телят при криптоспоридиозе назначают сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг 2 раза в день в течение 6 дней; химкокцид-7 по 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней; норсульфазол в дозе 0,05 г/кг 3 раза в день в течение 3 дней. Хороший эффект получен от сочетаний сульфадимезина с фумаровой кислотой; триметазульфа по 4 мл на 50 кг массы 2 раза в день в течение 6 дней. Ягнятам и поросятам назначают сульфадимезин по 0,05 г/кг два раза в день в течение 6 дней; сульфадиметоксин по 0,05 г/кг 1 раз в день в течение 5 дней.

Профилактика  и меры борьбы. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо обеспечить животных сбалансированным кормлением, предоставить молодняку надлежащие условия содержания. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и дезинвазировать их 5%-ным горячим (70-80 °С) раствором натрия гидроокиси. Проводить дератизацию.

 

31. СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

подседал , дурина, хронич. инвазионная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся поражением половых органон, образованием на коже припухлостей, а затем парезами, параличами и резким истощением.

 

Морфология. Возбудитель случной болезни жгутиковый одноклеточный паразит, имеет характерное на для трипаносом строение. Клетка червеобразная задний конец закруглён из него выходит жгутик связанный со стенкой клетки ундулирющей мембраной. Передний конец заострён и оканчивается жгутиком уже свободным от ундулирующей мембраны. Длина тела 22-28 мкм, ширина 1,4-2,6. Возбудитель морфологически сходен с T. evansi.

Трипаносомы, полученные при заражении  грызунов или при длительном выращивании в культуре, могут быть лишены кинетопласта.

 

Эпизоотология. К заражению восприимчивы лошади, ослы, мулы. Источник возбудителя  инвазии — больные животные. Возбудитель  С. б. передаётся во время случки от больного животного здоровому. Возможно также заражение при искусств. осеменении спермой, содержащей возбудителя, а также через различные инструменты (влагалищное зеркало, искусств. вагина, губки, мочевой катетер). Болезнь протекает в виде спорадич. случаев или как энзоотия. Сезонность болезни зависит в основном от времени случки, но вспышки С. б. могут быть также в любое время года.

 

Течение и симптомы. Инкубац. период 3—4 нед, иногда 2—3 мес. Болезнь развивается в определенной последовательности и состоит из трёх периодов.

Первый период — появление отеков половых органов, узелков и язвочск, на месте заживления к-рых образуются беспигментные пятна, частое мочеиспускание, иногда кратковременное повышение темп-ры тела. Второй период — появление на коже сыпи и “талерных бляшек” (рис. 1), повышение чувствительности кожи. Третий период — истощение, атрофия мышц крупа, парезы и параличи. Чаще наблюдают односторонний паралич лицевого нерва — свисает одно ухо, искривляются губы (рис. 2).

Отмечают паралич полового члена, парез языка и глотки. При поражении  спинного мозга появляется хромота, на одну или обе конечности (обычно задние), животное становится на зацеп, как бы приседает. Болезнь длится 1—2 года; иногда у чистокровных лошадей принимает острое течение.

 

Патологоапатомические изменения. Труп истощён. Отмечают асимметрию парализованных губ и ушей, наличие отёков и язв в слизистых оболочках и депигментацию.

 

Диагноз ставят на основании комплекса  эпизоотол. и клинич. данных, а также  микроскопич. и серологич. исследований: РСК и РФА (реакция флуоресцирующих  антител). Комплексное исследование животных проводят трёхкратно с интервалом в один месяц. По их результатам животных делят на 3 группы: 1) животные, имеющие характерные клинич. признаки; у них обнаруживают трипаносом, а также сыворотка их крови даёт положит. результат при серодогич. исследованиях (2 креста и выше); 2) подозрительные по заболеванию животные с неясными клинич. признаками при отрицат. результатах серологич. исследований; животные, случавшиеся с больными и имеющие плохую упитанность, а также — у к-рых получен один раз сомнительный результат при трёхкратном серологич. исследовании; 3) подозреваемые в заражении животные неблагополучного х-ва, в к-ром были выделены больные С. б.

 

Лечение. Применяют в соответствии с существующими наставлениями  наганин, соварсен, пиральдин, азидин и наганин в сочетании с азидином.

 

Профилактика и меры борьбы.

Согласно международным нормам, экспорт лошадей из стран, где  регистрируется случная болезнь, запрещен. Поэтому, учитывая важность данного  заболевания, департамент ветеринарии РФ принял решение о мерах по ликвидации случной болезни (инструкция №13-4-1/819, 1997г.). Согласно этой инструкции, лошадей при случной болезни не лечат, а подвергают жесткой выбраковке. Больных лошадей, положительно реагирующих в РСК или давших дважды сомнительную реакцию в РСК, подвергают убою независимо от племенной ценности. Подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении лошадей исследуют микроскопически и серологически с интервалом 30 дней до получения трехкратного отрицательного результата по группе.

 В неблагополучных по С.  б. х-вах применяют только искусств. осеменение животных. Больных и  подозрительных по заболеванию  жеребцов и кобыл используют  для осеменения после выздоровления.  Кобыл, подозреваемых в заражении,  осеменяют искусственно спермой от здоровых жеребцов. Предупреждение С. 6. сводится к тщательному клинич. осмотру всех лошадей перед началом случного периода. Больных и подозрительных по заболеванию животных не допускают в благополучные х-ва. Ежегодно обследуют жеребцов, использовавшихся для случки в неблагополучных по С. 6. х-вах. Всех жеребцов перед случкой (в неблагополучных х-вах) обрабатывают наганином в дозе 0,01—0,015 г на 1 кг массы тела. Обработку повторяют через 1,5 мес.

 

Су-Ауру (Случная болезнь).   

 Случная болезнь - хроническое контагиозное заболевание однокопытных, вызываемое Trypanosoma eguiperdum, характеризующаяся поражением половых органов, нервной системы.

Возбудитель   

 Величина тела Trypanosoma eguiperdum 22 - 28 мкм в длину и 1,4 - 2,6 мкм в  ширину. Локализуется она в капиллярах слизистой оболочки половых органов; восприимчивы только однокопытные; лабораторные животные и собаки заражаются в исключительных случаях. На питательных средах не культивируется. Размножение типичное для трипаносом.

Эпизоотологические данные   

 Заражаются животные во время  случки, иногда при искусственном  осеменении спермой, содержащей  возбудителя, через предметы ухода.  При табунном содержании аборигенные  лошади переболевают часто бессимптомно, иногда проявляются только отдельные клинические признаки. У беспородных лошадей болезнь проходит почти незамеченной. Таких животных выявляют при исследовании крови в РСК. Чистокровные лошади болеют тяжело, особенно в условиях стойлового содержания.

Патогенез   

 В развитии болезненного  процесса большое значение имеют кормление, условия содержания, характер эксплуатации, а также вирулентность возбудителя. При заражении во время случки трипаносомы вначале размножаются в слизистой мочеполовых органов и вызывают в них воспаление, затем проникают в кровь, а с ней в ткани и внутренние органы. В продуктах метаболизма трипаносом содержатся трипанотоксины, которые разрушают эритроциты и стенки кровеносных токсинов. Дальнейшее действие токсинов выражается дегенеративными и воспалительными процессами во внутренних органах и нервной системе. Повреждение последней обусловливает парезы и параличи поясничной области и нервных окончаний головы. В ответ на проникновение трипаносом в оранизме животного вырабатываются особые антитела - трипанолизины. В крови периодически происходит лизис трипаносом, а оставшиеся во внутренних органах паразиты вновь размножаются, на что организм больного отвечает опять же образованием трипанолизинов. Лизис трипаносом в организме может быть многократным. В борьбе с трипаносомами принимают участие и фагоциты, которые захватывают их и переваривают внутри себя.

Иммунитет   

 Иммунитет полностью не изучен. После переболевания у животных  наступает непродолжительный иммунитет  (некоторые авторы считают, что  он нестерильный). Конечная цель химиотерапии - достичь стерилизации организма больного животного от трипаносом.

Клиническая картина   

 Инкубационный период 2 - 3 месяца. Различают три стадии болезни.  Сначала поражаются половые органы: у жеребцов - отеки мошонки, полового  члена и препуция, а у кобыл - вымени, нижней стенки живота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. На коже и слизистой оболочке мочеполовых органов часто появляются узелки, превращающиеся в язвы. Последние заживают, и на их месте остаются белые пятна (депигментация). Из влагалища выделяется слизистое бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность этого периода около месяца. Общее состояние лошадей без особых изменений, они охотно принимают корм и воду. Однако временами отмечают незначительное повышение температуры тела.   

Информация о работе Учение об инвазионных болезнях