Цистицеркоз пизиформный

Содержание

 

Цистицеркозы сельскохозяйственных и домашних животных…………………………….………………………………………………………….3

Цистицеркоз пизиформный ….………………...……………………………………………6

Список использованной литературы……………………………………………………….9

 

 

Цистицеркозы  сельскохозяйственных и домашних животных

ЦИСТИЦЕРКОЗЫ (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы мн. видов животных и  человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод семейства  Taeniidae, класса Cestoda.

Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) — личиночной стадией бычьего цепня Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончательный хозяин).

Цистицерк— прозрачный пузырёк  величиной с горошину и более, внутри которого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев. В кишечнике человека цепень (длина 3—10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца (рис. 2) сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в т. ч. в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инвазионных цистицерков.

Цистицеркоз целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель С. cellulosae — личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончательный или промежуточный хозяин). Цистицерк длиной до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном цистицеркозе. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке.

Цистицеркоз тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, др. диких жвачных, реже крупного рогатого скота вызывается С. tenuicollis — личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (длина до 5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании поражённых тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных.

Цистицеркоз овисный овец, коз, верблюдов и джейранов. Возбудитель С. ovis — личинка цестоды Т. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (длина до 1 м). Цистицерк — пузырёк величиной 2—9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединительной ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном цистицеркозе.

Цистицеркоз тарандный и паренхиматозный северных оленей (реже др. видов), лосей, косуль и овец вызываются С. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и С. parenchymatosa, локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие имагинальные формы цестод Т. crabbei (дл. до 2 м) и Т. parenchymatosa (дл. до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов,волков, койотов, рысей (окончательные хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при цистицеркозе тенуикольном.

Цистицеркоз пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель С. pisifbrmis — личинка цестоды Т. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончательные хозяева). Цистицерки (длина —12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при других цистицеркозах, передающихся через собак.

Цистицеркоз (финноз) человека. Вызывается личинками свиного цепня. Заражение происходит при проглатывании  яиц свиного цепня с пищевыми продуктами и водой, загрязнёнными  фекалиями инвазированного свиным цепном человека. Может быть осложнением кишечного тениоза, при котором зрелые членики гельминта забрасываются в желудок при антиперистальтике кишок. Цистицерки чаще локализуются в головном и спинном мозге, под кожей, в глазах и мышцах. В зависимости от локализации личинок проявляется головными болями, иногда судорогами, психическими расстройствами, болями в мышцах, поражением глаз. Профилактика: ветеринарно- санитарный контроль за свиными тушами, плановое выявление и лечение больных, санитарное просвещение.

 

 

Цистицеркоз пизиформный

 

Цистицеркоз пизиформный кроликов и зайцев вызывают личинки ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Таеniata.

Личинки в пузырчатой стадии локализуются у зайцев, кроликов и  грызунов на сальнике брыжейки, на серозных покровах брюшной полости, снаружи  вокруг толстой кишки у входа  в тазовую полость. Ленточные  гельминты паразитируют у собак  и других плотоядных в полости  тонкой кишки.

Возбудитель.

Cysticercus pisiformis — пузыри овальной формы, длиной 6—12 мм, шириной 4—6 мм. Внутри пузыря находится прозрачная жидкость, сквозь которую просвечивает сколекс в виде пятна размером с просяное зерно. Taenia pisiformis в ленточной стадии длиной до 2 м, сколекс вооружен 36—48 крючками, расположенными в два ряда. Задний край каждого членика шире переднего края, вследствие чего стробила напоминает своими боковыми краями пилу. Зрелые членики содержат матку, наполненную яйцами почти круглой формы, размерами (0,036...0,04)х(0,032...0,037) мм.

 

Биология развития.

Т. pisiformis — биогельминт, развивается с участием дефинитивных (собака, волк, лисица, песец, кошка) и промежуточных (кролик, заяц, заяц-песчаник) хозяев. В качестве промежуточных хозяев также установлены белка, домовая мышь, крысы (рыжая и черная), морская свинка, обезьяна и др. Цестода выделяет наружу членики и яйца, которые заглатываются с кормом и водой промежуточными хозяевами. Из кишечника кролика и других грызунов онкосферы с током крови в основном попадают в печень, где, разрушая капилляры, через паренхиму мигрируют в наружные слои печени, а затем, разрушив капсулу органа, выходят в брюшную полость. Далее они прикрепляются к сальнику и брыжейке, развиваются в пузырчатую форму, достигая инвазионной стадии примерно на 45-е сутки. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов зараженных грызунов. В кишечнике собак цестода развивается до половозрелой стадии на 35-е сутки, лисиц — на 70-е сутки.

 

Эпизоотологические данные.

Пизиформный цистицеркоз имеет  почти повсеместное распространение  в РФ и смежных с нею странах. В Ставропольском крае при вскрытии 196 зайцев пизиформные цистицерки обнаружены в 96,4 %. В северных и северо-восточных областях европейской части РФ зайцы-беляки заражены до 24 %, в Татарстане — 39, в Бурятии — 25 % и т. д.

Источники распространения инвазии  — собаки и другие плотоядные животные, как домашние, так и дикие.

При этом существенная роль в распространении  инвазии принадлежит охотничьим собакам. В Тверской области из 34 собак зараженными Т. pisiformis оказались 19 (55,88 %).

Интенсивность инвазии у кроликов и зайцев колеблется от единицы до 613 пузырей.

 

Патогенез и иммунитет.

Патогенное воздействие личинок  на организм кроликов обусловлено характером развития паразита в организме промежуточного хозяина. В целом развитие патологических процессов при этой инвазии схоже с теми же, что и при тенуикольном цистицеркозе овец.

В первые 5 сут онкосферы из кишечника  мигрируют, нарушая соответствующие  ткани и сосуды в паренхиме  печени. Во второй фазе развития личинки  интенсивно мигрируют в паренхиме  печени, повреждая печеночную ткань. В крови отмечается увеличение лейкоцитов и эозинофилов, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Этот период длится от 6 до 13 сут. Третья фаза длится около 20 сут и характеризуется наиболее тяжелыми патологическими явлениями. Личинки достаточно большой величины, лизируя окружающую ткань печени, массово выходят в брюшную полость, обусловливая серозно-геморрагический и иногда гнойный перитонит.

Четвертая и пятая фазы характеризуются  угасанием острых явлений, расселением  личинок в брюшной (иногда и в  грудной) полости. Личинки созревают  в местах их локализации, изолируются  соединительной тканью, и процесс  принимает хронический характер. В организме развиваются аллергические и токсические явления,  резко нарушается обмен  белков:  уменьшается содержание общего белка, альбуминов, альфа-глобулинов, а содержание гамма-глобулинов повышается.

 

Симптомы болезни.

У больных кроликов ухудшается аппетит, они часто лежат, прогибают спину, при пальпации обнаруживается увеличение печени, она уплотнена и болезненна, слизистые оболочки глаз и рта анемичны. Через 1,5 мес с начала заражения кролики существенно отстают в росте и развитии по сравнению со здоровыми. Гибель кроликов наблюдается чаще всего в сроки от 13 до 23 сут после заражения.

 

Патологоанатомические изменения.

У павших кроликов при высокой ИИ печень увеличена, имеет темно-вишневый цвет. Уже на 10-е сутки после заражения видно большое количество цистицеркулов под капсулой. Поверхность печени покрыта извилистыми геморрагическими ходами, заканчивающимися полостями темно-красного цвета. Нередко отмечается серозно-фибринозный перитонит, в результате чего весь сальник сбивается в компактную массу. В поздней стадии развития инвазии цистицеркусы обнаруживаются в большом количестве вокруг толстой кишки у входа в тазовую полость.

 

Диагностика.

Диагностика цистицеркоза пизиформного при жизни не разработана. Можно  только заподозрить заболевание  по клиническим признакам и дополнительно  диагностировать путем исследования фекалий собак методом последовательных смывов и обнаружением члеников паразита.

Посмертно диагностируют на основании  вскрытия животных и обнаружения  соответствующих патологоанатомических  изменений в печени и цистицеркусов.

 

Лечение.

Рекомендуется для химиотерапии цистицеркоза пизиформного кроликов применять мебендазол методом группового или индивидуального скармливания с кормом из расчета 25 мг/кг в течение 3 или 5 сут с интервалом два дня.

 

Профилактика и меры борьбы.

В неблагополучных по цистицеркозу кролиководческих хозяйствах мебендазол следует давать с кормом с профилактической целью по указанной выше схеме и дозе.

Строго запрещается скармливать  внутренние органы зайцев охотничьим собакам. В кролиководческих хозяйствах и частных хозяйствах пораженные органы кроликов необходимо утилизировать в соответствии с ветеринарным законодательством. Не допускать собак и кошек к местам содержания кроликов. Систематически исследовать плотоядных животных и при необходимости их дегельминтизировать.

У кроликов и зайцев встречается  еще цестодоз, вызванный имагинальной стадией цестоды Cittotaenia denticulata семейства Anoplocephalidae.

Ленточный гельминт длиной 40—50 см локализуется в заднем отделе тонкой кишки. Сколекс цестоды не вооружен, половые органы двойные. Циррус вооружен мелкими шипиками. В гермафродитном членике матка сетчатая, занимает всю ширину членика. Диаметр яйца 0,054—0,07 мм, онкоссрера снабжена фушевидным аппаратом, рожки переходят в тонкие отростки. Биология развития происходит с участием орибатидных клещей.

Диагноз на зараженность животных ставят по обнаружению члеников или яиц  в фекалиях по методам последовательных смывов или Фюллеборна. Посмертно  диагностируют на основании вскрытия кишечника и нахождения в нем цестод.

При лечении рекомендуют давать кроликам фенасал в дозе 0,1 г/кг индивидуально  или групповым методом с кормом. Битионол дают в дозе 0,2 г/кг индивидуально  перо-рально однократно.

Вероятно, можно использовать и  фенбендазол, феналидон и другие препараты, применяемые при мониезиозах  жвачных.

Профилактические меры борьбы заключаются  в разрыве контакта кроликов с  промежуточными хозяевами. Следует  периодически проводить гельминтокопрологические исследования и при необходимости  назначать дегельминтизацию. Фекалии  после дегельминтизации убирают  в навозохранилище.

У кроликов и зайцев в  печени можно обнаружить тетратиридии — личинки ленточного гельминта Mescestoid.es lineatus вытянутой формы, длиной от 5 до 7 мм. Передний конец личинки расширен, внутри содержит сколекс, но без хоботка и крючков, задний конец слегка утончен. С целью профилактики не следует кормить кроликов сеном из-под стогов, где часто обитают орибатидные клещи — промежуточные хозяева гельминта. Траву следует скашивать в солнечную погоду с культурных пастбищ и сенокосов.

 

 

Список использованной литературы

Паразитология     и     инвазионные     болезни    животных / М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос, 1998. — 743 с: ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).

Лейкина Е. С., Важнейшие гельминтозы  человека, [3 изд.], М., 1967; Паразитология  и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975;

Лечение телят, заражённых бовисными  цистицерками, “Ветеринария”, 1980, № 3, с. 40-42.