Цистицеркоз свиней

Содержание.

Введение……………………………………..………………………………3

1.Обзор литературы………………………………………………………...4

1.1 Определение заболевания………………………………………………4

1.2 Морфология возбудителя……………………………………………… 5

1.3 Биологический цикл развития………………………………………….7

1.4 Эпизоотологические  данные и иммунитет…………………………...10

1.5 Патогенез.  Паталогоанатомические данные……………………….....12

1.6 Клиническая  картина...............................................................................16

1.7 Диагноз. Дифференциальный  диагноз…...............................................19

1.8 Меры борьбы. Лечение. Профилактика….............................................25

Заключение………………...………………………………..........................32

Список используемой литературы……………………………...................35 

Введение        

Ленточные гельминты, паразитирующие на разных стадиях своего развития у человека и животных известны с незапамятных времен, но до недавнего времени существовало немного сведений об этих возбудителях, вызываемой ими патологии, средствах и методах борьбы с ними. К таким заболеваниям относятся цестицеркоз целлюлозный (финноз свиней) и цистицеркоз бовисный (финноз крупного рогатого скота). Эти гельминтозы вызываются у животных ларвальными стадиями тениид, в то время как половозрелые цестоды паразитируют у человека. Впервые ленточные черви были описаны греками - Гиппократом (460-370 гг. до н. э), Аристотелем (384-322 гг. до н. э) и Теофрастом (372-287 гг. до н. э); последний назвал их Helmins platea-плоские черви или Taenia- ленточные черви. Открытие сколекса ленточных червей в 1683 г. Считается фундаментальным и принадлежит Эдварду Тисону, однако сами термины «сколекс», а затем «стробила» были введены в обращение Бенеденом в 1850 г.                                                                      Цистицеркозы причиняют существенный экономический ущерб за счет браковки сильно пораженных туш, снижения качества слабо инвазированного мяса и затрат на его обезвреживание, потери прироста живой массы, абортов, снижение плодовитости  и молочной продуктивности. Велико медико-санитарное значение тениидозов. Бычий и свиной цепни, паразитируя в кишечнике человека, значительно снижают его работоспособность, замедляют физическое и интеллектуальное развитие. Кроме того, цистицерки свиного цепня, паразитируют в головном мозге и глазах человека, могут вызвать у него значительные расстройства зрения и психической деятельности, а иногда явиться причиной смерти. Каждый из этих гельминтозов имеет свои отличительные особенности, хотя меры борьбы с ними идентичны.

1. Литературный обзор.

1.1 Определение болезни.

 Цистицеркоз свиней - остро или хронически протекающее гельминтоантропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Teaniata, семейства Taeniidae. Протекает бессимптомно, при сильной инвазии развиваются отеки, кахексия, эпилептические судороги. При локализации  в головном мозге болезнь характеризуется нервными явлениями, в глазах -прогрессирующей слепотой.                                                                       Личинки цестоды локализуются в скелетных мышцах туловища, мышцах языка, сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени, глазах  и мозге и других органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике только у человека (М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков, А. И. Ятусевич,  П.И. Пашкин, Ф.И. Васильевич, 1998). У человека может находиться в головном мозге и глазах.                                                    Цистицеркоз причиняет существенный экономический ущерб за счет браковки сильно пораженных туш, снижения качества слабо инвазированного мяса и затрат на его обезвреживание, потери прироста живой массы, абортов, снижение плодовитости  и молочной продуктивности свиноматок. Паразитируя в головном мозге и глазах человека, цистицерк вызывает значительные расстройства зрения и психической деятельности, сопровождается тяжелым симптомокомплексом, именуемым нейроцистицеркозом. Исход нередко бывает летальным.                    Источником  заражения человека цистицеркозом может служить мясо не только свиней, но и диких кабанов, косуль, верблюдов. Распространенность цистицеркоза тесно связана с плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни, что имеет место преимущественно в развивающихся странах. Однако с ростом туризма и деловых контактов в развитых странах все чаще являются случаи завозного цистицеркоза, в том числе и нейроцистицеркоза.

1.2.  Морфология возбудителя.

Cysticercus cellulose- пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20мм, шириной 5-10 мм (М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков, А. И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Васильевич, 1998). Стенка цистицерка двухслойная. Цистицерки наполнены слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней оболочке сколекс. Последний в ввернутом состоянии, просвечивает через стенку цистицерка в виде белого пятнышка и имеет такое же строение, как сколекс половозрелой T. Solium (К.И Амбуладзе,Н.В. Демидов и др., 1990) . Протосколекс крупный,1,5-2,00 мм в диаметре, снабжен четырьмя присосками. В паренхиме протосколекса и шейки разбросаны многочисленные известковые тельца диаметром до 0,021 мм. Снаружи цистицерк покрыт соединительнотканной оболочкой, под которой располагается собственная оболочка ларвоцисты, идентичная тегументу взрослой цестоды. Наружный слой тегумента более тонкий, чем внутренний. В толще собственной оболочки цистицерка располагаются экскреторные сосуды и мышечные волокна. Стенка цистицерка - комплексный орган, предназначенный для защиты и поддержки инвагинированной личинки. В ее функции входит пищеварение и защита он иммунной атаки хозяина. На переднем конце цистицерка располагается вход в спиралевидный канал  протосколекса. Продукты метаболизма цистицерка скапливаются в полости хвоста (в пузырной жидкости).                                                                 Ленточная стадия-половозрелая цестода Taenia solium,или вооруженный свиной цепень, достигает в длину 1,5-2,5 м, в редких случаях – 6-8м (А.В. Степанов,1979 ) . Свиной цепень состоит из сколекса (головки), шейки и членистого тела, или стробилы. Сколекс светло-серый, вооружен двойной короной крючьев, число которых колеблется в пределах от 22 до 32 и, четырьмя мышечными присосками  и рудиментарным хоботком. Крючки большого ряда 0,16-0,18 мм длины, а малого – 0,11-0,12 мм длины. Первые членики короткие, затем они постепенно увеличиваются в длину и становятся квадратными, а зрелые членики достигают длины 10-12 мм и ширины 5-6 мм(по Синовичу Л.И. и Савельевой Н.А. 1983) . Половые отверстия неправильно чередуются. Семенники – многочисленные. T. Solium имеет примитивную нервную и выделительную системы. Пищеварительная система отсутствует, всасывание питательных веществ осуществляется всей поверхностью тела паразита( В.С. Ершов, 1936; А.А. Фролова и др., 1987).   Характерная особенность гермафродитных члеников - наличие дополнительной лопасти яичника. В зрелом членике от медиального ствола матки с каждой стороны отходят по  7-12 боковых ответвлений, образующих в свою очередь небольшое количество лопастей (рис.1) (К.И Амбуладзе,Н.В. Демидов и др., 1990). Число яиц в матке зрелого членика -50-60 тыс., но оно может значительно колебаться. Зрелые яйца темно-коричневого цвета длиной 0,03-0,04мм и шириной 0,02-0,03 мм.

Рис. 1. T. Solium:

1-крючки; 2- гермафродитный  членик; 3- зрелый членик.

1.3 Биологический цикл развития.

Человек - единственный дефинитивный хозяин свиного цепня - заразится, если съест недостаточно прожаренное мясо, сырого мяса (строганина, сырое вяленое или копченое, слабосоленое мясо) или недостаточно термически обработанных мясных изделий (котлет, пельменей, шашлыков) пораженных цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой присосками, достигают стадии имаго в течение 2,5мес. Хвостовой пузырек цистицерка при этом отпадает, а от шейки начинают отрастать членики. Зараженный человек периодически выделяет с фекалиями зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки через разрушенный край проглоттиды. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц T. Solium с кормом или водой. В кишечнике свиней онкосфера выходит из яйца, оболочка ее разрушается и зародыш, проникнув в кровеносные или лимфатические сосуды стенки кишечника, затем с кровью заносится обычно в межмышечную соединительную ткань, мозг, глаза и другие органы. В возрасте 40-50 дней цистицерки уже обладают развитым сколексом с присосками, хоботком и зачатками крючьев, а к 2-4 мес заканчивают свое развитие. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают (рис. 2).     Необходимо учитывать, что человек для T. Solium является не только дефинитивным, но и промежуточным хозяином. Заражение человека цистицерками происходит двумя путями: либо проглатывание онкосфер с пищей, либо при внутреннем самозаражении. Последнее происходит у паразитоносителя следующим образом: при антиперистальтических движениях кишечника, вызываемых рвотным рефлексом или другими причинами, в желудок попадают зрелые членики T. Solium, где они перевариваются и освобождают массу яиц, содержащих зародыши паразита, которые в теле человека совершают тот же путь миграции, который они проделывают в организме свиньи. C. Cellulose у человека может поражать любые органы и ткани. Таким образом, лица инвазированные ленточной стадией, всегда находятся под угрозой заболевания цистицеркозом.     Окончательное развитие паразита происходит в организме человека, который заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в не проваренном или не прожаренном мясе. В желудочно-кишечном тракте человека оболочки пузыря перевариваются, а сколекс выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в двенадцатиперстной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючками. Начинается формирование стробилы, и через 2-3 мес у свиного цепня появляются зрелые членики. Продолжительность жизни тении исчисляется годами (К.И Амбуладзе, Н.В. Демидов, А.А. Непоклонов, С.Н. Никольский, Н.В Павлова, А.В.Степанов, 1990).

Рис.2-развитие T. Solium.

1.4 Эпизоотологические данные и иммунитет.

Цистицеркоз свиней регистрируют на Украине, в Белоруссии, центральных  областях Нечерноземной зоны. В российской Федерации статистика цистицеркоза нерегулярная. На крайнем Севере России цистицеркоз свиней возможен в связи с развитием свиноводства, однако, конкретных сведений о выявлении C. Cellulose пока нет (А.С Артамошин, А.А. Фролова 1990).  В Мордовской республике заражаемость свиней C. Cellulose в 1963-1972 снизилась в 13 раз (А. Мачинский). Сведения о цистицеркозе на Дальнем Востоке достаточно многочисленны и хорошо документированы. В Ремпублике Саха (Якутия) отдельные регистрации C. Cellulose вызывают опасения относительно распространения T. Solium среди народностей Севера ( М. З. Готовцева, 1985). По данным ветеринарной отчетности по Приморскому краю за 1986-1991 гг., цистицеркоз свиней чаще регистрировался в таежных районах края: Анучинском, Дальнегорском, Лесозаводскоми др. В этих же районах установлено заражение C. Cellulose кабанов.                                                                                                            Источник заражения животных цистицеркозом - человек, инвазированный свиным цепнем. Из-за продолжительной жизни паразита один больной может инвазировать яйцами цепня большую территорию. Способствует этому отсутствие благоустроенных туалетов, антисанитарное их состояние. Свиньи охотно поедают фекалии человека, заглатывая вместе с ними и членики цепня. Легко подвергаются инвазии и собаки, которым так же свойственна копрофагия. Энтеральное заражение может быть прямым или косвенным (непрямым). Прямой путь предполагает непосредственный контакт с источником возбудителя инвазии; заражение в этом случае происходит при пожирании свиньями человеческих фекалий с фрагментами стробилы свиного цепня. Факторами передачи возбудителя при непрямом пути заражения являются загрязненные яйцами T. Solium корма, вода, почва, руки и одежда обслуживающего персонала. Основной путь заражения - оральный. Необходимо учитывать разнообразие видов животных - промежуточных хозяев, способствующих распространению инвазии. Яйца T. Solium могут заноситься на пастбище ветром, на обуви обслуживающего животных персонала, на ногах животных, насекомыми и др. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.                                                                                                                С другой стороны, это заболевание носит локальный характер, так как во многих республиках и регионах нашей страны свинину не употребляют в пищу в силу национальных традиций. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства. Заболевание распространено в странах, где едят сырую или недостаточно обработанную свинину. Сезонная динамика выражена нечетко. Практически животные могут заражаться во все сезоны года.                                                                    В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6-7 недель. Замораживание свинины до -10⁰С и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 2-3 недели. Цистицерки весьма чувствительны к высоким температурам и быстро погибают при 70⁰-80⁰.                                                                    Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо. Однако он так же, как и при цистицеркозе крупного рогатого скота, имеется. Благодаря этому существуют отдельные сообщения о разработке аллергической и серологических методик прижизненной диагностике цистицеркоза свиней. Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими реакциями. Иммунитет против цистицеркоза имеет комплексный характер. Он включает иммунные эффекторные механизмы (Т-клетки, антитела) и неспецифическую продукцию медиаторов воспаления тучными клетками и эозинофилами. Иммунитет против C. Cellulose опосредуется главным образом антителами класса lgG. Доказан внутримозговой синтез специфического lgG при нейроцистицеркозе  человека.                                                             Эффекторные клетки (эозинофилы, макрофаги) повреждают прежде всего антиген-активные участки цистицерков (спиралевидный канал, некоторые другие участки паразита), разрушая в конечном счете тегумент и вызывая гибель метацестоды. Ведущая роль в клеточной воспалительной реакции при цистицеркозе принадлежит эозинофилам. Деструкция цистицерков наступает раньше и выражена ярче в мышцах и значительно слабее проявляется и запаздывает при локализации личинок в мозге. Главными защитными механизмами паразита являются индуцируемая им генерализованная иммуносупрессия (до 50 % цистицеркозных больных страдают иммунодефицитом), подавление воспалительной реакции, другие формы иммунного уклонения. Они направлены в первую очередь на обеспечение выживания ранних стадий развития цистицерков в промежуточном хозяине. Для иммунитета при тениозе—цистицеркозе характерно состояние адаптационной толерантности, при котором паразит вызывает иммунный ответ, достаточный для защиты хозяина, но недостаточный дня быстрого и полного подавления паразита. Тем не менее, у жителей эндемичной зоны приобретенный иммунитет обусловливает уменьшение мощности источников инвазии, удлинение периода инкубации, замедление скорости оборота паразита.                                                                                              Наличие специфических антител у половины больных цистицеркозом указывает, что в зонах высокого риска заболевания наблюдается естественная вакцинация людей.                                                                Резистентность окончательного хозяина к ленточной инвазии Т. solium выражена слабо или очень слабо, о чем свидетельствует длительный срок паразитирования в кишечнике человека.

1.5 Патогенез. Патологоанатомические изменения.

 Болезнетворное влияние цистицеркусов проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывает аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит, лихорадка, повышенной кожной чувствительностью. При интенсивном заражении цистицерки могут вызвать парезы жевательных мышц, а при миграции в головном мозге - нервные явления (запрокидывание головы и др). Следствием аллергизирующего действия цистицерков являются выраженная эозинофилия и кожная гиперчувствительность. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями. Воспалительный процесс обычно ярче выражен вокруг цистицерков в мышцах свиней, чем в мозгу. Патогенез мышечной ткани обусловлен четырьмя факторами: механическим и химическим воздействием цистицерков, воспалительной реакцией и токсическим действием, аллергической реакцией и мышечной дегенерацией вследствие застоя в органах кровообращения, вызванного большим количеством C. Cellulose. Патологоанатомические изменения наиболее выражены в окружающих C. Cellulose тканях: исчезновение поперечной исчерченности скелетных мышц, сильное размозжение мышечных ядер, выраженная наполненность межфибрилярных сосудов. При интенсивной инвазии у свиней мышцы, в которых находился цистицерк, бледные, влажные. Отмечается малокровие, кахексия. Цистицерки локализуются в интерстиции кровеносных сосудов, вызывая некроз, экссудацию эозинофилов и образование грануляционной фибробластической ткани. в печени при этом диагностируют эозинофильный гепатит, в легких –катарально - фибринозный альвеолит, грануломатозный лимфангит и флебит. В околоушной железе отмечается гиперплазия эпителия и воспалительная инфильтрация слизистых оболочек. В поздней стадии: в легких – очаговый некроз, гипертрофия стенок артерий; в почках – очаговая лимфоплазмоцеллюлозная инфильтрация интерстиция и фиброз капсулы клубочков; в околоушной железе – очаговые воспалительные изменения. В сердечной мышце на ранней стадии инвазии наблюдается некроз соседней с цистицерком. При цистицеркозе сердца человека выявлена выраженная воспалительная реакция ткани вокруг паразита и, частично, кальцификацию внутри цист.                                                                                                  Присутствие цистицерков в спинномозговом канале вызывает воспалительные изменения оболочек спинного мозга, в частности продуктивны арахноидит, который носит разлитой характер. Мягкая и паутинная оболочки утолщены, мутны, местами спаяны с прилежащей твердой мозговой оболочкой, плотно окутывают спинные корешки и в результате рубцового сморщивания сдавливают поперечник спинного мозга. При расположении цистицерк в веществе спинного мозга отмечается пролиферация глиозной ткани с валом лимфоидной и плазматической инфильтрации в зоне непосредственно прилежащей к паразиту (Г.П. Корянский и др., 1968). При локализации цистицерков в коре и белом веществе головного мозга на ранних стадиях развития реактивный слой вокруг пузыря образует вал из эпителиоидных и гигантских клеток с очагами некроза и скопления лейкоцитов и макрофагов.  Около цистицерка наблюдается явление пролиферации интимы и лимфоцитарной инфильтрации стенок сосудов; иногда наблюдаются тромбозы сосудов и мелкоочаговые размягчения мозговой ткани. В отдалении от паразита отмечается картина токсического энцефалита.  После гибели цистицерка зона реактивного воспаления уменьшается, в ней начинают преобладать волокнистые элементы. Сам же цистицерк подвергается творожистому некрозу с последующим обызвествлением. В некоторых случаях встречаются большие внутримозговые кистозные полости и конгломераты цист в толще белого вещества головного мозга, заполненные желатиноподобной, богатой белками жидкостью, иногда с плавающими в ней пузырями C. Cellulose ( Т. В. Гурштейн, 1947; Г.П. Корнянский и др., 1968).  Появление серийных судорожных припадков, эпилептических кризисов при цистицеркозе головного мозга есть результат постоянного раздржения рецепторов сосудов мозга, что приводит к длительным спазмам и анемии мозговой ткани. Одновременно с этим развивается отек мозга (Е. Салганик, 1967). В мягких мозговых оболочках головного мозга воспалительные явления обычно носят диффузный характер. В острой стадии и при обострении хронического цистицеркозного лептоменингита  паутинная  и сосудистая оболочки, особенно по ходу сосудов утолщены, имеют белесоватый цвет. В хронической стадии цистицеркозного лептоменингита всегда имеют место выраженные в различной степени явления фиброза мягких оболочек с нарушением их резорбционой функции (Б.С. Хоминский, 1962; Г.П. Корнянский и др., 1968).                                                                            Смертность от цистицеркоза варьирует в широких  пределах, что зависит, естественно от локализации паразитов и интенсивности инвазии. Одна из главных причин внезапной смерти - обтурация цистицерком путей ликворооттока с последующим развитием острой водянки мозга и механическое воздействие на дно IV желудочка, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры. Смерть наступает от внезапной остановки сердца и дыхания.                                                                                  В заключение можно сказать, что важнейшим фактором патогенеза цистицеркоза является механический фактор, вызывающий раздражение, давление, обтурацию и другие повреждения. Наиболее опасные его проявления при цистицеркозе – обтурация просвета желудочков и цистерн мозга, атрофия нервной ткани, отслоение сетчатки глаза и другие нарушения. Токсическое и аллергизирующее действие свиных цепней и их метацестод проявляется наиболее часто и специфически. Самые распростаненые симптомы токсикоза и аллергии - слабость, тошнота, рвота, судороги и контрктуры, поносы и запоры, а самые опасные-токсический энцефалит, анафилактический шок и др. воспалительный процес- наиболее типичная защитная реакция хозяина на внедрение цепня  и его метацестоды в ткани, а также инокуляцию ими патогенной микрофлоры. Клеточные воспалительные инфильтраты, гранулемы, васкулиты, тромбозы сосудов, очаги ишемического размягчения мозга и образование внутримозговых кистозных полостей – вот далеко не полный перечень патологических процессов и состояний, обусловленных ответной реакцией хозяина на инвазию C. Cellulose и T. Solium.