Шпаргалка по "Ветеринарии"

Билет  № 1

1. Алиментарная анемия: этиология, патогенез, клиническое и морфологическое проявления, диагностика, лечение и профилактика.

Гипопластическая и  апластическая А - группа забол-ий, проявл. Функц-ой недост. всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Хар-ся они ▼ наруш. проц. пролиферации и дифф-ции кроветворных клеток. При апластической А в рез-те истощения костномозгового кроветворения отмеч.ся более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с А развив. лейкопения и тромбоцитопения. Эти виды А встреч. у всех видов с/х жив-х.

Этиол. Гипопластическая, гипорегенераторная А развив. при хр. Недост-ти в рационе и орг-ме жив-х протеина, Fe, Co, Cu, вит. В12, С, фолиевой к-ты. Они возникают как осложн. хр. гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруш. усвоение и использование питат-х биологически активных в-в. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным А.

Тяжелые формы гипопластических А с переходом в апластические А возникают при длительном воздействии хим. препаратов (Pb, Hg, висмута, As), лек. в-в (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хр. микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), наруш. обмена в-в (кетозе, гиповит-х групп В и С), хр. теч. инф. и инв. б-ней (паратуб. Туб. КЧС. ИНАНе, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида А способствует недост. образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКЛТ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез. В зав-ти от недост-ти алиментарных факторов, длительности и активности воздействия др. причин разв-ся гипопластическая или апластическая А. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущ. эритроидный росток, а при хр. токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбодитарный.

При хр. дефиците алиментарных факторов наруш. образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитоетатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в рез-те чего изменяются их антигенные св-ва и развиваются аутоиммунные проц-сы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических А ▲ кол-во Т-лимфоц., плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток.

Симптомы. Клин. проявл. этого вида А отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени наруш. различных ростков кровет-ия и длительности течения б-ни. К общим признакам откосятся: слабость, ▲ утомляемость, ▼. продуктивности, тахикардия и одышка.

Характ-ые симптомы, указывающие на гипо- и апластическую А, - бледность сл. обол. в сочетании с кровоизл-ми, изъязвление и восп. сл. ротовой полости, ЖКТ и верхних дых. путей. Как осложн. возникают пневмонии, восп. мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови б-ных жив-х при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается ▼ содерж. эритроц. и Hb, часто встреч. незрелые формы эритроц.

При апластических А, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, всл. развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьш. кол-во эритроц. при норм. содерж. в них Hb Среди эритроц. редко встреч. и полихроматофилы, отмеч.ся анизоцитоз, пойкилоцитоз и ▲ СОЭ. При пораж. всех ростков кроветворения сниж. также содерж. лейкоц. и тромбоц. и относительно ▲ число лимфоцитов.

Наиболее хар-ные изменения обнаруж. в костном мозгу. При гипопластических А, обусловленных недостатком алиментарных факторов, разв-ся реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета харак-ных клинико-морфол. признаков, рез-тов иссл. крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит иссл. картины крови и костного мозга. В крови отмеч. гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущ. с уменьш. кол-ва нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено кол-во лимфоидных и плазматических клеток.

При дифф. д-зе следует исключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую б-нь, лейкоз, ИНАН и КЧС, и др. виды А.

Прогноз. При гипопластических А в большинстве случаев бл-ный, при апластических - небл-ный.

Леч. В рацион вводят достаточное кол-во незаменимых аминок-т, необходимых вит., макро- и микроэлементов.

Для стимул. кроветворения применяют  препараты Fe (Fe глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат)по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6 и хлористого кобальта по 0,04-0,08мг/кг с кормом ежедневно 2-3 нед. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, Fe лактат и Cu сульфат. При заболевании ЖКТ парентерально вводят ферроглюкин, лактоферрон и др, В₁₂ (3-5мкг/кг), аскорб к-ту-3-5 и фолиевую к-ту-0,05-0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает в/м или п/к введение стабилиз-ой аллогенной или гетерогенной крови, а также неспециф-го глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморраг диатеза в/в  вводят 10% р-р CaCl или глюконата по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин  К. Для снятия интоксикации и улучшения © деятельности делают вливания р-ра глюкозы с аск. к-той, а также применяют © ср-ва.

Проф. Жив-х обеспечивают полноценным рационом, предупреждают токсикозы и нарушения обмена в-в, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие Fe, Cu, Co.

 

2. Методы кастрации самцов.

 

3. Ветеринарно-санитарные и зоотехнические правила при трансплантации эмбрионов.

В соответствии с ветеринарно-санитарными  требованиями к центрам и пунктам  по трансплантации зародышей крупного рогатого скота доноры и реципиенты должны быть здоровыми, конституционально крепкими животными, свободными от инфекционных и инвазионных болезней.

Коров-доноров исследуют каждые 6 месяцев на туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, кампилобактериоз, трихомоноз и каждые 12 месяцев — на инфекционный рино-трахеит и паратуберкулезный энтерит.

Операции по трансплантации зародышей  проводят в соответствии с требованиями ветеринарной гигиены. Санитарное состояние зародышей, подлежащих пересадке или замораживанию и хранению, определяют путем обследования коров-доноров на инфекционные болезни и специального микробиологического контроля. Такому контролю подлежат и среды, предназначенные для хранения зародышей. При их транспортировке к ним прилагается копия ветеринарного сертификата.

Всю работу по пересадке зародышей ведут в соответствии с действующими ветеринарно-санитарными требованиями и инструкцией по трансплантации эмбрионов крупного рогатого скота.

 

4. Проведите исследование сычуга и кишечника  у крупного рогатого скота.

Сычуг, орган в форме перевернутой запятой, лежит справа в брюшн.пол. берет начало с книжки в 9 м/р и направляется назад и вверх под 12 ребро и 12 м/р. Исследуют методом аускультации – звук переливания жидкости. Пальпация на болезненность.

12-п кишка у КРС 110-120см. идет от сычуга вверх под поперечными отростками поясничных позвонков и в районе переднего края маклока поворачивает в обратном направлении. Направляется вниз и переходит в тощую кишку(нижняя треть брюшн.пол.) → подвздошную→слепую→ободочную→прямую. Толстый отдел занимает верхние 2/3 брюшной полости справа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Билет  № 2

1. Алиментарная остеодистрофия: этиология, патогенез, признаки, диагностика, лечение и профилактика.

АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ -OSTEODISTROPHIA ALIMENTARICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся  дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам A, D, E, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига рН рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео-фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани  у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к  снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония предже-лудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха». Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется  более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни  в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. У тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО₂, активность щелочной фосфатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая.