Шпаргалки по "Ветеринарии"

30.Уровская  болезнь (болезнь Кашина—Бека) — это масс эндемическое забол жив, при кот выражена дисфункция нейроэндокринной сист, развив дистрофич и дегенеративные проц в кост, хрящ и др тк.

Этиология. Ряд ученых причиной дан забол считают недостаток и избыт кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

При уровской болезни в  костной и других тканях меньше нормы  кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного — стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недост, но выявлено, что у жив ряда регионов происх наруш трофики во всем орг, возникает гиперплазия щит железы, измен ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозг слоя надпочечников, пол желез, задерж инволюция вилочковой железы. Наруш пищевар, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костн тк, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется хим состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария —с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьш колич кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформир эпифизы, распадается  хрящ, образуются узуры его, истонч костные пластинки, особенно в обл эпифизов, расшир мозг пространство кости, истонч компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящ тк или студенистой жидкостью. Вместо хряща образ студневидная масса. Перерождается кост мозг, что сопровожд гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Наруш питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерожд. Все это ведет к деформации суст, резкому отстав в росте . Годовой удой таких животных составляет 700—800 кг. У жив неблагополучной зоны задерж пол созре-ваемость, у крупного рогатого скота она наступ только в 4—5-летнем возр. Нарушение обменных процессов ведет к накоп продуктов промежуточного распада. Нередко развив застой в гол мозге, ведущий к наруш регуляции всех проц.

Симптомы. Жив низкорослые, дают малый прирост массы  и низ молоч продукт. Трубч кости корот, с утолщ эпифизами. Относит больш голова, груд клетка сплюснута

Позвоночный столб часто искрив в обл холки или пояснич позв. Движ больных жив затрудн, шаг укорочен. Щитов жел увелич. Аппетит пониж и извращен. Конъюнктива бледная, слиз рот пол покрасн, набухшая. Зубы плохо удерж в лунках, часто кариозные. У новорожд выражены симп токсич диспепсии. В кр сниж содерж гемоглобина (до 5 г%), в сыв кр уменьш содерж фосфора до 2 мг%, кальция— до 7—8 мг%, увелич колич лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новоржд бол протек остро (3—4 дня), у телят 6— 12-мес возраста — подостро, у взрослых — хрон.

Прогноз. При легк форме осторожный, так как возник ослож и жив погибают. При хрон форме исход чаще неблагоп.

Патолого-анатомические изменения завис от течен бол. При остр проц много телят рожд мертвыми, недоразвитыми (7—8 кг), без волос покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизл.

Трупы старшего возраста без  подкож жира, лимф узлы увелич, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слиз кишеч набухш или геморрагич воспал. Печ и почки светлее норм. В печени иногда заметна незначительная атрофия.В лег ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердеч мыш чаще перерождена.При "наличии зоба щит жел увел, в паренхиме ее выр коллоидное перерожд. Паращит и вилочковая железы увел. В яичниках фолликулы недостат развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2—4 г, передняя часть его более темная», ^

Эпифизы трубч костей утолщ, диафиз укор. Хрящи суст разволокнены, имеют неров поверхн, мат цв, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления  внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покраснев.

Трубч кости  с резко утолщ эпифизами, серого цвета, хруп. В мозг простран их нередко отсутс миелоидная тк, мозговое вещество имеет очаги различ размера железообразной консист.

Диагноз. При постановке диагн учит сведения о массовом заболев жив всех видов и возрастов, отстав в росте, утолщ суставов без повыш темп. Необх исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз,.

Лечение. Радик мет леч не разраб, но рекомендуют в рацион ввод вещ, в кот жив испыт недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью примен кост муку, древесную золу, йодированную повар соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат — по 1 мг/кг, калия йодид — до 5 мг в сутки в течение 30—60 дн., витамин В*2 — по две капли в день в течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корма из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

29.Кетоз овец (кетонурия)-Ketosis (Ketonuria). Харак-ся нарушением белксво-утлеводно-липидного обмена, накоплением в кр и моче кетон тел, выраженными явлен токсикоза. Болеют преимущ многоплодные овцы в последний период суягности. 
Этиология. Основ причина кетоза - дефицит протеина в рационе. Способстт развитию болезни недостаток легкоусвояемых углеводов, скармливание плесневелого сена, безвыгульное содержовцематок.

Симптомы. Теч бол в больш случ острое. За 10-14 дней до окота в типич случаях отмеч общее угнет, вялость, овцы больше лежат, ап пониж или извращ. В дальн появл симпт общ токсикоза: потеря аппет, отсутст жвачки, повыш возбуд и пугливость, наруш координ движ, скрежетание зубами, фибрилляция скелет мышц. В тяже случ наблюд симпт энцефалита, коматозное сост, может быстро наст смерть от сердечно-сосудистой недост. Иногда перед смер появл тонико-клонпческие судор, напоминающие эпилепсию или эклампсию. От больных кетозом овцематок рожд, как правило, слабые, нежизнеспособные ягнята (гипотрофнки), которые погиб в первые часы или дни жизни, иногда рождаются мертвыми.

Роды тяжел, часты  послеродовые осложн: задержание последа, эндометриты, сепсис.

Диагноз предположительный ставят на основании анализа рациона СУЯГНЫХ овцематок и клинич симптомов. Решающим в диагностике является установление резко повышенного количества кетоновых тел в моче - кетонурия (свыше 20-30 мг%, достигая у многоплодных маток до 100 мг%). При исследовании кр устанавл повыш содержание кет тел (до 30- 40 мг°/о при норме 2,5-4 мг%), пировипоградной кислоты, снижение сахара, общего белка, щелочного резерва.

 
Лечение комплексное. Больных обеспеч рац, полноцен по белков, углевод, минер и витам сост, включающим доброкач сено, свеклу, морковь. Для воспол дефицита протеина в рац овцематок вводят 200-300 г концентратов или 1 -1,5 л коровьего молока или обрата. Внутрь дают сахар (по 30-50 г в сутки), метионин (1 - 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей (см. лечение кетоза коров).

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии делают внутривенные введения глюкозы, применяют сердечные средства (кордиамин, натрия цитрат,тиосульфат натрия), гидрокарбонат натрия . Высокий лечебный эффект получен при внутрибрюшинных инъекциях жидкостей Л и Б в дозе 400-500 мл, которые в тяжелых случаях повторяют. Смесь инъецируют в области правой голодной ямки, на 7-10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.

Положительное действие оказывает дача внутрь лимоннокислого натрия и внутривенное введение тиосульфата натрия с глюкозой . Показано применение подкожно гидролизина в ранних стадиях болезни по 50- 20 мл в день с промежутком 1-2 дня до ягнения, при клинически выраженных стадиях по 150-50 мл за день до родов.

Лечение начинают с больших доз, уменьшая их по мере улучшения здоровья Внутримышечно вводят витамин А в масле в дозе 60-100 ИЕ.

28. Миоглобинурия лошадей - Myoglobinuria.

характериз наруш  преимущ белково-углеводного обм, дистрофией скелет мускул и выделением с мочой миоглобина. Встреч сравнит редко, главным образом среди хорошо упитан лош 5- . 8-летнего возраста.

Этиология. Спорадич  случ бол возник как следствие длит отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами счит содерж в душных, плохо вентилир и недостаточно освещ помещениях, кормл заплесневелыми кормами, недостаточность микроэлементов кобальта, йода, меди.

Симптомы. Теч бол острое. Признаки появл обычно уже в первые часы работы или тренинга (после длительного предварительного покоя). У лош учащается дых, отмеч общую слабость, шаткость, неустойчивость при движ, сильную потливость. В дальнейшем появл фибриллярные подергивания мускул, повыш ригидность мышц головы и крупа, лош падает и не может подняться. Темпер тела повыш, тактильная и болевая чувствит кожи понижена, развив атония кишечн, непроизвольное мочеиспуск, моча темно-бурого или вишн цвета. Вследствие паралича таз конечн развив пролежни, интоксикация, появляются желтушность или цианоз слизистых, смерть может наступ от сердечно-сосудистой недостаточности. Описаны случаи хронического течения продолжительностью от 2-3 недель до 3 месяцев с менее выраженными клиническими признаками (быстрая утомляемость, скованность движений, затвердение отдельных групп скелетных мышц без потери способности стоять и передвигаться) (энзоотическая миоглобинурия).

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины: ригидность скелетных мышц (головы и крупа) и наличие миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). В крови увеличено содержание сахара и молочной кислоты, понижено - кальция и резервной щелочности. При дифференциальной диагностике исключают отравление, травмы и переломы позвоночника, гематурию.

 
Лечение. Прогноз осторожный, при тяжелой форме болезни (потеря способности стоять и передвигаться) выздоравливает в среднем 50-60% животных. При необходимости больную лошадь изолируют в отдельный просторный денник, содержат на обильней мягкой, регулярно сменяемой подстилке, для предупреждения пролежней переворачлвают через каждые 3-4 ч с одного бока на другой. Из рациона исключают зерно, жмыхи, комбикорм. Диету составляют из травы, хорошего сена, моркови. Через носо-пищеводный зонд один раз в СУТКИ вводят 3-5 л свежего коровьего молока. Ежедневно тяжелобольным лежачим лошадям проводят катетеризацию и ректальное опорожнение кишечника

 
Медикаментозное лечение комплексное с учетом конкретного состояния больного. Для нейтрализации кислых продуктов тканевого распада назначают внутрь в течение 3-5 дней натрия гидрокарбоната по 25,0-50,0 2 раза в сутки, внутривенно по 300-500 мл 5%-ного водного раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки или обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15-20 л 0,5%-ного раствора. Рекомендуют инсулин, аскорбиновую кислоту, тиамин, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь.

Показаны сердечные и слабительные средства. В комплексе лечебных мер предусматривают подкожные введения кислорода по 3- 5 л через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания областей поражения мышц. Пролежни лечат хирургическими методами. Переболевших лошадей втягивать в работу и тренинг, постепенно увеличивая нагрузки.

Профилактика. Соблюдать правила работы и тренинга. Обеспечивать неработающим лошадям ежедневные выгулы. Малоработающим лошадям не перегружать рацион зерновыми кормами и жмыхами. Не допускать круглогодового содержания в конюшнях без выгулов.

27. КЕТОЗ МОЛОЧНЫХ КОРОВ 

Кетоз - бол жив, хар-ся наруш углев, белк и жир обм и сопровожд накопл в орг больш колич кет в-в (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот).

Кет тела образ  из жирн к-т и некоторых кетогенных ам/к. В здор орг они быстро окисл. При наруш обм в-в колич их в тк может увелич и тогда их обнаруж в кр в больших колич. Это явл получило название кетонемии. Кетонемия вызывает кетонурию, а затем кетонолактию,.

Кетоз у высокомол  коров, проявляющийся остро, обычно в связи с отелом, издавна наз ацетонемией. Кетоз крс приносит хозяйствам большие убытки в результате снижения молочной продуктивности на 50- 70%, сокращения сроков использования животных до 3-4 лет, нарушения воспроизводительной функции, потери массы животными. Кетоновые вещества, проникая через плаценту, вызывают аборты, мертворожденность, а родившиеся телята с призн общей слаб легко и быстро подверг различ забол.

Этиология. кетоз крс наблюдается в теч всего года при значит сниж забол-ти в пастб период. Болеют преимущ высокопродук коровы в возрасте 4-7 лет в посл мес стельности и в теч 30-40 дней после отела.

 Одной из  осн причин кетоза -дача больш колич кормов, богатых белками, при недост в рац углеводов. Высококонцентрат рац с малым содерж легкоусвояемых углев изменвидовой состав микрофлоры рубца, а это привод к угнет расщепления и переваривания целлюлозы Микрофлора рубца не мож быст приспособ к изменившимся услов, поэтому наруша пищевар проц, увелич образ масляной кис и кет тел. Кетоз может возник и при кормлении силосом, содерж большое колич маслян к-ты. кислого свекловичного жома, заплесневевших, загнивших кормов, а также концентрир кормов с больш содерж жира (жмых и др.).

--- углеводная и белковая необеспеченность жив при высок молоч прод-ти. При углевод дефиците расход запасы гликогена из печени, в результате чего развив гипогликемия.

Определ роль в  разв кетоза игр также наруш деятельности эндокринной сист, сопров-ся недостат секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропного и тиреоидных гормонов. Способ появл кетозов бол преджелудков, половых органов.

Симптомы. Клин приз у крс зависят от степ наруш обм веществ в орг, кол-ва накопления кет тел в кр, снижения уровня глюк и щелоч резерва кр, а также наруш функций др внут орг.

По течению различ острые, подострые и хронические кетозы.При остром кетозе (ацетонемии) наблюд нервные расстройства в виде внач небольших, затем значит возбуждений. У больных жив наблюд повыш реакция на внеш раздражения, живот выражают испуг, облиз себя, дел пустые жеват движ, скрежещат зубами, мычат, дрожат, появл обильное слюнотеч. Затем  возбуждение сменяется угнет, кот характер слабой реакцией на окружающее, нередко коматозным состоянием.При остром кет у жив наруш функция пищеварения, что проявл уменьшением и извращением апп, отказом от приема концентрир корма и хорошего сена. Жив охотнее поедают плох сено и подстилку, загрязнен калом и мочой. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слаб, кал густой, дефекация редк. Неред выдыхаемый воздух облад своеобраз острым запахом ацетона. Запах ацет имеют также молоко (при доении) и свежая моча. Эластич кожи у больного жив пониж, шерст покр взъерошен, сл обол, конъюнкт и не-пигментированные участ кожи желтушны, печень при перкуссии и рект пальпации увеличена и болезн. Дых поверхн, отмеч ослабл сердечно-сосудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный.

у коров - расстройство пол цикла и сниж воспроизвод способн, задерж последа, субинволюции пол орг, кисты яичников и др.

Хронический кетоз характ признак кетонурии, кетонолактии, сниж апп, явл вялости, гипотонией преджелудков, дистрофич изменен в печени, сердце и расстрой в репродуктивных орг.

При любом теч  кетоза у жив отмеч повыш колич кет тел в крови, моче и молоке. Значит сниж содержание сахара и уровень резервной щелочности в кр. Гонадотропная и тиреоидная функции у коров при кетозе резко снижены.

Диагноз. комплексно с учетом анамнеза, лабор. Иссл. И клин призн Исследование молока больной коровы можно проводить непосредственно на скотном дворе. Для этого на дно сухой чистой пробирки кончиком скальпеля вносят реактив и на него медленно наливают g-10 мл свежего молока. При значительном содержании кетоновых тел в молоке реактив на дне пробирки окрашивается в фиолетовый цвет. В других случаях цвет его не изменяется. Так же ставят реакцию с мочой животного.

Лечение. При ост теч кет (ацетонемии) леч кор пров компли энергич, Леч следует начин с устр прич. Исключ из рац концентрир и кисл корма до полн выздоров, дают свежую траву или хор качества сено, морковь, свеклу, картофель, турнепс.

В/в назн новокаин с глюкозой из расчета 0,25г новокаина на 100 кг массы в 20%-ном р-ре глюкозы однократ. Для сниж ацидоза в/в ввод 200-250 мл 3%-ного р-ра натрия бикарбоната или внутрь 80-120 г в день с питьевой водой. Назнач противокетозную смесь по Шарабрину.и Шайхаманову в дозе 1,5-2 л внутрибрюшинно.

Хор результ  получ от примен внутрив 40%-ного раст глюк по 400 мл и внутримыш АКТГпо 150 ед. Для норм пол функ и инвол прим окситоцин по 40 ед.

Профилактика. сбалансир, полноцен кормление. содержание и кормление беремен животных. активный моцио

26. ОжирениеADIPOSITAS

Избыточное отложение  жира в подкожной клетчатке и  других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Различают экзогенное, или алиментарное, и эндогенное (эндокринное) ожирение. Болезнь встречается преимущественно у свиноматок, хряков, собак, кошек, а также у сухостойных коров и других животных. В частности, это заболевание встречается у 40-50% свиней, до 25% у кошек и до 30% у собак.

Этиология. Причинами алиментарного ожирения являются избыточное энергетическое кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам-концентратам, силосу, сенажу, кухонным Отходам и др. Причиной ожирения свиноматок и хряков Является однотипное обильное высококонцентрированное кормление.

Причинами эндокринного ожирения являются гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизар- ное ожирение), гиперинсулизм, нарушения ЦНС. Патогенез. Сущность алиментарного ожирения заключается в неадекватном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расходом. Поступление углеводов и жиров значительно превосходит их расход на энергонужды организма. В результате этого

образовавшийся  в избыточном количестве жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях.

Ожирение характеризуется  избыточной массой тела на 1030% и более, исчезает угловатость, приобретается округлость (рис. 143). Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки, живота и других участков тела. Седалищный бугор и маклок не заметны. У собак и кошек ребра и позвоночник прощупываются с трудом, не заметен брюшной пояс, может быть «раздвоенность» спины. Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, уменьшается молочная продуктивность, наступает гипо- или агалактия, половая активность падает. Патоморфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. Наблюдается зернистая дистрофия маточного эпителия, наличие мелкокапельной вакуолизации.

В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью.

Диагноз. Устанавливают  по клиническим признакам. Эндокринное  ожирение диагности

руют путем  длительного наблюдения за животными, определения в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др.

Лечение. Лечение  эндогенного ожирения направлено на устранение основного заболевания. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид. При ожирении, связанном . понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотрвп- ные средства, витамины группы В. Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и других групп животных. В случае появления в стаде ожиревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние

25. Алиментарная  дистрофия

DYSTROPHIA ALIMENTARISA

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В  организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение  печени глик_)геном ведет к возбуждению  ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и  третьей стадиях заболевания  происходят морфофункциональ- ные изменения  в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком (рис. 144), Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются

Аппетит отсутствует  или резко понижен, перистальтика  преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия  мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические  данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино- пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При  снижении упитанности животных норму  энергетического и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, животный жир

7. Стресс От англ— напряжение. Понятие «стресс» рассматр как комплекс приспособит (адаптационных) изменений, гумор и не- врогенных, возникающ в орг в рез воздей на него чрезвыч раздражит — стрессоров. Стрессов нагруз приводят к появл гипертрофии коры надпочеч, атрофии и кровотеч  в тимусе и лимф уз, а также к эрозии сл обол желудка. В типич случ, внезапно, независ от вида жив и природы стрессора, возник неспецифич реакция, развивающаяся однотипно и именуемая как общий адаптационный синдром (ОАС). Услов его подраздна три фазы или стадии: тревоги, резистентности и истоще

В фазе тревоги (стадия мобилизации), кот продолж от нескольких часов до 2 суток, усиленно расход энергия из запас организма, гл обрглюкозы и гликогена печ, в этот период сопротивление орг пониж («фаза шока»), а затем вкл защ механизмы. Источ энер мобилизуются цнс и эндокринными механиз. Активизир симпатическая вегетат система, в результате чего учащ работа сердца и повыш тонус глад мышц сос, из коры надпоч высвобождаются катехоламины (адреналин и норадреналин), способствующие использованию гликогена, а также жирных кислот как энергетического материала. В этот период активиз система гипофиз — кора надпочечников, что сопровож образов АКТГ, кортикоидов, кот повыш уровень глюк в кр, действуют противовоспал и регулир водно-минеральный обмен. В стадии тревоги еще не наст адаптация орг к воздействию стрессора и восстанов до нормы физиологических функций. В этот период общая устойчивость организма к стрессорам пониж.

Фаза резистентности (фаза сопротивления), длящаяся обычно неск недель, характер нормализ нервной и гуморальной реакц, выравнив до нормы физиолого-клинических и биохимич показателей. При преодол стресса сист стабилизир. В этот период частота серд сокращ и артериальное кров давление в пределах нормы, происх выравнив в кр глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочеч, гликогена в печ до средних показателей нормы. Устойчивость орг к стрессорам в этот период выше нормы. Однако фаза сопротивления может наступить после стадии трев только в случ, если интенсивность стрессора позвол орг справиться с ним, что завис как от силы и частоты воздей стрессора, так и от способн организма к защ.

Фаза истощения (стадия пониж устойчивости), в кот выявл несостоят защит мех-в и наступ наруш согласован жизненных функций. В этот пер нараст симпт общ угнет, пониж продуктивность, наблюда исхуд, ослабл сердечно-сосуд функ вследст атроф и дистроф сердеч мышцы, функцион наруш печ, расстройства ЖКТ и др пато проц в орг, что в нек случ может прив к развит устойч поражения ЦНС (невроз), а иногда и к гибели.

различ стрессы: транспорт, технологич, болевой, климатич, вакцинальный, теплов, адина- мический, психич (эмоциональный) и др. Этиология. Стрессовую реакц у свин могут вызв различ факторы. Практич знач имеют следующие стрессоры: беспокойство свиней ловлей, раздача кормов, недостат кормл, фиксация, транспор, кастрация, вакцинац, тепл факторы, тяж физич нагрузки. Патогенез. в основе возникнов стрес лежат факторы психоэмоционального хар-ра: иммобилизация, ловля, физ нагрузка, скученн и др факт, то есть все то, что выз страх и возбужд живот. У таких свин под влиян указ стрессоров происх стимуляц секреции гипофизом АКТГ; последний поступ в надпочеч, кот усиленно продуцт кортикостероиды (кора надпочечников) и катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин (мозговой слой надпочечников). Как след эт наступ быст образ и потребл глюк мышц и др тк. В результ усилен гликогенолиза происх избыт образов молоч кислоты, С0₂ и тепла. Подобного рода метаболич активность вызыв повыш температуры в теле жив (злокачественная гипертермия). Избыток молоч кисл выз дегенерат измен, множеств кровоизл в мыш сердца и даже может привести к гибели живот, если действуют стрессоры чрезмер силы. Симптомы. Забол чаще возник у хорошо упит подсвинков 3-4-месячного возр, но может иметь место и у взрос свиней убойного веса. Одним из распростран клинич проявлений стрес синдрома явл паралич сердца. Он характер внезап наступлен смерти из-за острого паралича сердца. При этом внезапно появл общая слаб, стремл двигя вперед или круг движ. У отд свин сильно выр экспираторная и инспират одышка, посинен ушей, пятачка, кончика хвоста, могут быть тонико-клонич судор. Повыш темп тела, развив атаксия, наступает шок и далее смерть. Для злокач гипертер характерны тахикар (200-300 уд/мин), мыш ригидность (особенно задних конечн).

Отмеч цианоз, метаболич  ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальцие. Основ клин призн — это быст и стойкое повыш темпер тела, она. нарастает на ГС за 1 минуту. Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постан диагноза важны анамнез (чувствительная порода, транспортировка, тепловой стресс, мышечная нагрузка при движении и др.) и  клиническая картина и патологоанатомические данные. В сыворотке крови существенно повышается уровень мышечных ферментов (креа- тинфосфокиназы, аденозинтрифосфата, лактатдегидрогеназы), падает рН крови, повышается концентрация глюкокортикоидов. исследкр у свиней -увелич эритроц и лейкоцитов, нараст кол эозинофилов и лимфоцитов.

Лечение. Для адаптации и устран отрицат послед стресса в комплексе противострессовых меропр примен лекарсе препараты. За неск дней до предполаг стресса в период адаптации жив дополнит обеспеч легкоусвояемыми углеводами (глюкозой), витамин, минер компонентами. Для сниж возбудимости и агрессивности до планируемой технологической операции и в течение 3-5 дней после нее примен в строгом соответствии с инструкц фармаколог препараты из груп психодепрессантов и адаптогенов: аминазин — 0,25-0,5 мг/кг; феназе- пам — 0,15-0,3 мг/кг; фенибут — 5-10 мг/кг. После примен препар убой жив разреш не раньше чем через 10 дней. Для коррекции стрес состояний у св использ адаптогены, повышающие защитные силы и вызыв адаптивные (приспособительные) реакции в орг. Их прим внутрь с кормом или водой в дозах на 1 кг массы тела: элеутерококка — 0,1 мл, фумаровой кислоты — 5-10 мг, янтарной кислоты — 20-40 мг. В комплексе фармак средств показаны превышающие норму в 2-3 раза добавки аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, цианкобаламина, кобальта, витаминов A, D, Е и др.

8. Неврозы. Группа функцион-х расстр-в, хар-ся наруш.интегративных ф-ций НС, отклонен. в поведенческих р-циях, сопровожд-ся агрессией, депрессией, трусливостью, потерей работосп-ти и резко наруш. двигат-ми ф-циями. +  функцион. расстр-ва со стороны ССС, ДС, МС и эндокринной сист. В основе неврозов лежат изм., зависящие от типа нервной деят-ти, функцион-х возможностей нервных кл-к гол. м. Этиология. Обусло. генетич.особ-ми определенных линий и пород ж-ных, в потомстве кот. повторяются из поколения в поколение. В производств. условиях неврозы у КРС возник. при грубом и неумелом обращении с ж-ными, наруш. выращивания молодняка, подготовки нетелей к отелу, дойке. Частые наруш. распорядка и технологии машинного доения, у высокопродуктивных коров неврозы особенно ярко проявл. в весенний период во вр. формирования стадных инстинктов. В этот момент у ж-ных возник. перенапряжение корковых пр-сов и нервные срывы возникают у особей со слабой, тормозного типа нервной системой и у сильных, неуравновешенных. Особого У плем. быков неврозы связаны с частым взятием спермы на искусств. вагину. У лошадей ф-рами, способств. развитию состояния невроза, являются приемы грубого обращения при выращивании молодняка, избиение ж-ных, применение запрещенных способов тренинга, смена жокея. Собаки быстро проявляют признаки неврозов при смене хозяина, особенно когда молодняк достигает зрелого возраста. На фоне недост-ти витаминов гр. В, особенно тиамина, а также таких микроэлем., как йод и микроэлем., среди кот. особое место занимают магний и калий. Невроз может наступить в результ. последствий инф. бол. ж-ного, теч. кот. сопровожд. поражением ЦНС. Патогенез. Неврозы явл. результ. изм. функцион. способностей нервных кл-к. В кл-х полушарий гол.м. наступают отклонения в р-циях на д-е раздражит. Возник. «срывы» в ВНД, приводящие к развитию неврозов так называемых фазовых состояний. В результ. сильные раздражители дают слабый ответ и, наоборот, при слабом раздражении возникает резко выраженная р-ция. Нередко сост. кл-к НС находится в фазе торможения, приводящей к тому, что даже сильные раздражения остаются без какого-либо ответа.

Перенапряжение корковых пр-сов и нервные срывы ведут к наруш. ф-ций вегетат. НС, что отражается на деят-ти ССС, ДС, половой и др. систем орг-ма, т.е. появлению определенных синдромов наруш. ф-ций внутр. органов. Симптомы. У всех видов ж-ных неврозы могут протекать в гиперстенической и астенической форме. При гиперстенической форме отмеч. повыш. возбудимость, кот. может переходить в продолжит. торможение. Во вр. возбуждения скелетные мышцы обычно напряжены, повышены оборонит. р-ции, отмечается пугливость. Для собак  хар-на слуховая гиперстезия, кот. проявл. паническим поведением. Как р-ция на звуковые раздражители м.б. приступы судорог и даже эпилептических припадков, кот. по мере развития невроза переходят в генерализов.припадки в большинстве случаев заканчивающиеся смертью ж-ного. При астенической форме ↑возбудимость в теч.короткого вр. переходит в сост.торможения. У ж-ных отмеч. кратковр-ная дрожь, судороги, ↓упитанность, у коров сокращается лактация. У собак и кошек при астенической форме неврозов - психические отклонения и поведенческие дефекты, такие как неуравновешенность хар-ра (пугливость, страх при звуке выстрела), чрезмерный лай, агрессивность и др. Длительно протек-е неврозы сопровожд. гиперфункцией надпочечников, о чем свидет-т ↑ ур-нь кортикостероидов в крови. Возникает атрофия тимуса. Как следствие неврозов, может наступить исчезновение или притупление половых рефлексов. Ж-ные прекращают спариваться или неадекватно реагируют на противоположный пол. Диагноз. Смотрят на генетич.предрасположенность. Данные анамнеза: зоогигиенич. усл.сод-я и кормл-я, + клин.картина. Прогноз. осторожный. Признаки бол. наблюд. длит. вр. даже при лечении. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие появление невроза. Из медикаментозных ср-в, корректирующих пр-сы возбуждения и торможения ЦНС, применяются препараты брома, кот.необходимо применять длительное вр., начиная с миним. доз. Их можно комбинировать с кофеином. Для мелких ж-ных - бромид тиамина, микстуру Кватера, а также транквилизаторы.Проф-ка. Необходимо своевременно устранять причины, вызывающие неврозы.

24. Кормовые  микотоксикозы

Скармливание  животным кормов и продуктов их технической  переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и поражениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильного хранения жмыхи, корма, пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и загнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно чувствителен к заболеванию молодняк.

Этиология. Отравления могут вызывать различные грибы, поражающие кормовые растения и корма, при нарушении технологии их возделывания и хранения. Вместе с тем считается, что в животноводческой и ветеринарной практике имеют значение кормовые микотоксикозы.

Фузариотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных очень токсичными грибами из рода фузарий, поражающих зерно, сено, солому, комбикорма, стерню.

Стахиботриотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными зерна и стерни, пораженных грибами из рода стахиботриа.

Клавицепстоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных грибами из рода клавицепс (маточные рожки и др.),

Уегпилвготоксикоз, Отравление возникает при поедании животными кормов злаковых культур, пораженных грибами твердой головни.

Неспецифические микотоксикозы. Отравление возникает при скармлива нии животным различных испорченных кормов, загнивших, промерзших, отсыревших, залежалых и т. п., вследствие развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум и др. Для размножения и паразитирования грибов на кормах оптимальными условиями являются температура выше 5°С и влажность выше 20-25%.

Патогенез. Отравления животных кормами, пораженными такими грибами, вызывают токсические катары и воспаления пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, колики, поражения печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменение температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты.

Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У лошадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В организме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется.

Симптомы. В зависимости  от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически. Вместе с тем, для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих животных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением.

В острых случаях  выражены поражения нервной системы, сопровождающиеся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением координации движений, судорогами, понижением кожной чувствительности.

Хроническое течение  болезни характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты.

При микотоксикозах часто наблюдаются поражения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеют место расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных.

Патологоанатомические изменения. При большинстве отравлений обнаруживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в желудочно-кишечном тракте. При длительном течении болезни могут быть дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Под слизистыми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестических данных, симптомах болезни, данных вскрытия павших или убитых животных, а также микологических и токсикологических исследований. При дифференциации исключают другие болезни, связанные с отравлениями по характерным для них проявлениям.

Прогноз. При легком течении  болезни и устранении ее причин обычно благоприятный. В других случаях сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение. В частности, сердечные средства — кордиамин, коразол, кофеин и др. Внутривенно вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным животным до 1 л, 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы жи вотного. Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клизмы. При осложнениях другими болезнями проводят соответствующее лечение. По мере выздоровления животных им назначают хорошего качества корма.

Профилактика. Заготовка  доброкачественных кормов и надлежащее их хранение с целю недопущения их порчи. Особенно важно поддерживать влаж- ностный режим, чтобы он был не выше 20% . Периодически проводить санитарный контроль кормов. Не допускается скармливание без обеззараживания грубых кормов, пораженных грибами стахиоботрис. Корма, пораженные другими видами грибов, допускаются в корм жвачным животным из расчета не более 25% к другому при слабой степени их токсичности по кожной пробе.

Шроты, жмыхи, корма животного  происхождения, покрытые плесенью, с затхлым и гнилостным запахом не скармливаются. В других случаях пораженные корма обезвреживают соответствующими способами и при определенных режимах после лабораторных заключений скармливают, хотя мера эта и вынужденная.

1. СОЛНЕЧНЫЙ  УДАР (ГИПЕРИНСОЛЯЦИЯ, ГЕЛИОЗИС) – HELIOSIS Остр пораж гол и продолг моз, возник вслед непосредс дейст прям солнеч луч, преимущ инфракрас спектра, на затылоч и лобную обл гол. Наиболее восприимч лош имрс. Этиология. Сол уд(шок) возник при длит пребыв жив под солнцем, при отсут теневых укрыт или навесов на паст,Нередко солн уд сочет с тепл уд. Патогенез. Кожа, мягк тк и кости чер задерживают до 99% солнечн излуч, однако инфракр лучи беспрепят проник к гол мозгу. Энергия инфракрас изл, поглощаясь тканью мозга и ее обол, трансформ в энер тепловую, в результате чего происх непосредственное нагрев мозг вещества, при этом темпер мозга может повыш на 2-3°С, как след, возник наруш мозг кровообр. Происходит гиперемия, кровоизл и отечн гол мозга и его обол, желудочки мозга переполн ликвором,

возраствнутричер  давление, в результ чего наруша функции гол и продолг мозга, что выз парал нервных центров, регулир кровообр, дых и тепл обмен. Симптомы. Заб развив внезапно, протек остро — длится от неск часов до суток. В нач стадии бол у жив отмеч угнет, пониж нервно-мыш тонуса, реакции на внешние раздраж, шаткость поход, потлив. Темп тела, частота пульса и дых могут быть в предел нормы. В выраженных и тяж случ бол появл призн, характер для гиперемии мозга и его обол. Живот возбуж, зрачки расшир, взгляд стан испуган, возникают приступы буйства стремл двиг вперед, фибриллярные подерг мышц, статич и динамич атаксия. Развив коматоз  сост , живот  падает на землю, лежит без движ  или произв  плават  движ  конеч , не реагир  на звук  и болев  раздраж , поверхностные рефлек  отсутст , мочеиспус и

дефек непроизв.Расстрой ссс прогресс-т, кров давл пониж, наполнение пульса, сердеч толчок усилив. Слиз обол вначале гиперемированы, затем цианот. Дых учащ, станов поверхн. Нередко развив отек легких, появл мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легк, пенист истеч из нос пол. Темпер тела может быть повыш, у лош до 41-45 С. Патоморфол измен. При вскрыт отмеч гиперем, отек моз и его оболоч, точечн кровоизл и очагов изменен в тк цнс. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учит анамнез (продолжительность и интенсивность солнечного облучения) и клин призн наруш функций цнсПри диф диагностике искл отек легких, тепловой удар, остро протек инфекции (сибирскую язву, б Ауески, бешенство, листериоз, губкообраз энцефалопатию крс), интоксик ядов растен и ядохимикатами, укусы ядов змеями

 Прогноз. Легкие случаи сол удара заканч относит быстр выздоров. В тяж случа может наступ быстрый лет исход от парал дых, сосудодвигат центра или развивающ осложн (отек легких, кровоизлияния в мозг, острая сосудистая недостаточность). Лечение. Больное жив немедл переводят в тень или в прохлад проветрив помещение. Назнач быстр охлажд тела и гол с пом постоян орошения водой (20-25°С). На голову наклад хол компрессы. Больных поят прохлад подсолен водой, промыв желудочно-кишечный тракт хол водой. При возбужд цнс примен бромид натрия, хлоралгидрат, люминал. Лучше всего использ аминазин (внутривенно по 0,252 мг или

внутримышечно по 1-5 мг на 1 кг массы тела животного).Назнач средства, возбужд деятельность ссс и органов дых (кордиамин, кофеин, камфору, лобелин, цити- тон). При появлотека легких (пенистое истеч из нос пол, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких) делают умер кровопуск из расчета 5-10 мл кр на 1 кг массы тела, после чего внутривен вводят хлорид кальция или раствор Рингера. Профилактика. Для предуп солнеч уд выпас и перег жив пров утром, вече или ночью. На пастб оборуд тенев навесы, обеспеч в достаточ колич прохл питьев воду. Жив рекоменд постеп приучать к выпаса и работе на солнце, особенно завезен в южные районы из северных зон, лош в наиболее солнеч жаркую погоду защищнаголовник из белой ткани.

2. ТЕПЛОВОЙ  УДАР (ГИПЕРТЕРМИЯ) - HYPERTHERMIA

Остро протекающее  заболевание, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма и нарушения теплоотдачи. Болеют все виды животных, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Болезнь возникает при длительном нахождении животных в условиях высокой внешней температуры и повышенной влажности воздуха. Частыми причинами перегревания служат скученное содержание животных в помещениях с плохой вентиляцией, транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Перегреванию способствует значительное физическое напряжение, длительные перегоны животных крупными группами. Бывает у собак при длительном пребывании их в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка). Предрасполагают к заболеванию ожирение, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, нарушение обмена веществ.

Патогенез. При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха нарушается процесс теплоотдачи организмом, что ведет к возрастанию температуры тела, венозному застою крови с последующим развитием отеков в головном мозге и легких, переполнению желудочков головного мозга ликвором, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. В результате учащается дыхание, развивается тахикардия, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров, усиливается потоотделение, приводящее к обезвоживанию организма, повышению вязкости крови (гиперкоагуляции). Одновременно ускоряется течение обменных процессов, в частности усиливается белковый распад, сопровождающийся повышением уровня остаточного азота и мочевины. Кровь сгущается, возрастает нагрузка на сердце, возникает гипоксия и аутоинтоксикация (азотемическая). Затруднено отведение продуктов обмена от клеток. Таким образом, общее перегревание тела сопровождается повышением температуры мозга, тяжелым расстройством обмена веществ и кислородным голоданием клеток, что вызывает нарушения функционального состояния важнейших органов и систем и в первую очередь головного мозга. Это ведет к общему возбуждению, утомляемости, тахикардии, полипноэ.

животных регулярным и достаточным водопоем

Симптомы. Заболевание протекает остро. В начальных стадиях перегревания отмечают жажду, повышение температуры тела на 1-2'С, беспокойство и возбуждение животных, сменяющиеся угнетением, снижение реакции на внешние раздражения, ослабление условных рефлексов. Походка становится шаткой, неуверенной, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. В дальнейшем, если не устраняются причины перегревания, болезнь может протекать в асфиксической, гиперпиретической и судорожно- паралитической формах.

Асфиксическая форма характеризуется прогрессирующей слабостью, гиперемией и цианозом слизистых оболочек, тахикардией, одышкой, гипергидрозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушением дыхания, асфиксией.

Гиперпиретическая форма проявляется значительным повышением температуры тела. Пульс учащен, слабый. Сердечный толчок стучащий. Отмечается чейн-стоксово дыхание. Слизистые оболочки цианотичны, в ряде случаев наблюдается пенистое носовое истечение (отек легкого), при аускультации грудной клетки слышны крепитирующие хрипы, возбуждение сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния. Животное может погибнуть при явлениях клонических судорог.

Судорожно-паралитическая форма связана с резким нарушением водно- солевого обмена и прогрессирующим обезвоживанием. В этих случаях наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью на первый план выступают нервные явления. Развивается динамическая и статическая атаксия, появляются тонические и клонические судороги мышц конечностей и туловища. Температура тела повышается незначительно.

Патоморфологические изменения. Отмечают гиперемию мозговых оболочек и головного мозга, его отечность, точечные кровоизлияния в головном мозге и по ходу нервных стволов. Обнаруживают гиперемию и отек легких. Кровь в сосудах несвернувшаяся. Количество ликвора увеличено.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе анамнестических данных (содержание животных при высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха) и клинических признаков (нарушение функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистои недостаточности и повышения общей температуры тела). При дифференциальнои диагностике исключают остро протекающие инфекционные болезни (пастереллез, сибирскую язву, рожу, чуму свиней), солнечный удар, активную гиперемию и воспаление мозга, интоксикации.

Прогноз осторожный. Выздоравливают животные медленно, возможны осложнения миокардитом, нефритом и гепатитом. При выраженной гипертермии и нервных явлениях прогноз неблагоприятный.

Лечение." Устраняют факторы перегрева, животных помещают в затемненное и прохладное помещение, обеспечивают обильным водопоем, область головы, грудной клетки и позвоночника обливают холодной водой, рекомендуются прохладные клизмы (температура 20-25 С).

Большое значение имеет раннее применение лекарственных средств, возбуждающих функцию органов дыхания и сердечно-сосудистую систему, устраняющих гипоксию. С этой целью подкожно назначают 20% -й раствор камфоры (лошадям и крупному рогатому скоту 20-40 мл, свиньям 3-6 мл, собакам 1-2 мл), эффективно применение кордиамина внутривенно (лошадям и крупному рогатому скоту 8-10 мл, мелкому рогатому скоту и свиньям 14 мл, собакам 0,5-2 мл), 1%-й раствор лобелина внутривенно вводить медленно (лошадям 0,05-0,1 г, крупному рогатому скоту 0,03-0,1 мл, собакам 0,01-0,05 мл), 0,15%-й раствор цититона внутривенно (лошадям 5-10 мл, собакам 1-2 мл).

Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией вводят физиологический раствор хлорида натрия с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кофеином, а также используют плазмозаменители декстранового ряда (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез и др.) из расчета 10-30 мл на кг массы тела животного.

При гиперемии  и отеке легких показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением физиологических растворов или хлорида кальция, как и при солнечном ударе.

Профилактика. Соблюдение правил перевозки животных, хорошая вентиляция помещений, вагонов и трюмов при транспортировке скота, обеспечение

3. АНЕМИЯ  ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM

Заболевание, характеризующееся  ослаблением функции коры головного мозга по причине недостаточного кровообращения в сосудах мозга и его оболочках. Болеют все виды животных, но чаще лошади и собаки. Протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Наиболее частой причиной первичной острой анемии головного мозга является недостаточный приток к мозгу артериальной крови, что наблюдается при кровотечениях, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся полной атриовентрикулярной блокадой сердца, острым расширением желудочков, артериальной гипотонией, сдавливании области сонных артерий сбруей, внезапном перераспределении крови (при быстром удалении газов из рубца, желудка и кишечника) или удалении экссудатов и транссудатов из брюшной полости во время пункции. Вторичная острая анемия возможна при травматическом шоке, ушибах, травмах.

Хроническая анемия развивается в результате поражения кроветворения, лейкемии, при повышении внутричерепного давления, водянке и опухолях головного мозга, сужении отверстия аорты и недостаточности ее клапанов, а также при миокардозе, миокардиофиброзе и травматическом перикардите.

Патогенез. В  результате недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ (глюкозы) в нервных клетках головного мозга нарушаются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. При острой анемии развивается общая слабость, шаткость походки, прогрессирующее угнетение, ослабление'или потеря условных рефлексов, может наступить падение животного на землю. Во время обморока деятельность сердца слабая, артериальный пульс малый, нитевидный, частый, дыхание замедленное, глубокое или, наоборот, учащенное, поверхностное. Видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены. Иногда наблюдаются позевывание, рвота, которая чаще бывает у плотоядных

Хроническая анемия проявляется вялостью, апатией, понижением тонуса скелетных мышц, атаксией, ступором, реже сопорозным состоянием (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее). Иногда клинические признаки поражения головного мозга не отмечаются, что является следствием приспособляемости головного мозга к нарушенному кровообращению.

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, оболочки анемичные, головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических признаков (угнетение, сонливость, коматозное состояние). При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.

Прогноз. В острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный, при хронической анемии — от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. При анемиях, обусловленных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, кратковременные ингаляции нашатырного спирта. На голову кладут горячие компрессы, делают обильные холодные клизмы. Для стимуляции работы сердца инъецируют кофеин, камфору, назначают ингаляции кислорода. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения. Внутривенно вводят гемостатические средства (10%-й раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно — лошади и корове 100-300 мл, собакам 5-10 мл; этамзилат натрия, викасол и др.), а также кровозамещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, реоглю- ман, реогем, реомакродекс). Больных животных содержат в вентилируемых помещениях и обеспечивают полноценным рационом. Выздоровевших животных постепенно втягивают в работу.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным и ошейника собакам. Необходимо своевременное лечение кровотечений. При пункциях преджелудков и брюшной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

4. ГИПЕРЕМИЯ  ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - HYPEREMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM

Переполнение  и застой крови в их сосудах, влекущие за собой повышение внутричерепного давления и нарушение функций нервных клеток. Различают активную (артериальную) и пассивную (застойную) гиперемию. Активная гиперемия чаще бывает у молодых животных и возникает вследствие усиленного притока крови к головному мозгу и его оболочкам, пассивная — у старых животных в результате уменьшения оттока венозной крови из сосудов мозга. Обе формы гиперемии в основном являются вторичным процессом, осложняющим многие болезни.

Встречаются относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак.

Этиология. Активная (артериальная) гиперемия наблюдается при чрезмерно тяжелой работе, половом возбуждении, повышении внутричерепного давления, а также вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными и минеральными ядами (атропин, амилнитрит), передозировке некоторых-лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ.

Венозная (пассивная) гиперемия чаще возникает при  травматическом перикардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмонических очагах, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, сдавливании вен, аневризме артерий, опухолях в области шеи, новообразованиях головного мозга, арахноидите, при водянке мозга.

Патогенез. В  результате усиленного притока артериальной крови повышается внутричерепное давление и нарушается гематоэнцефалический барьер. Действие механического фактора затрудняет и нарушает метаболизм в нервных клетках, наступает гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Проникающие через гематоэнцефалический барьер электролиты расстраивают энергетический баланс клеток мозга. В результате происходят функциональные сдвиги в активности его клеток, проявляющиеся чрезмерным раздражением нервных центров и преобладанием возбуждения над торможением.

Симптомы. Активная гиперемия сопровождается симптомами возбуждения, животное безудержно стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, многие животные проявляют агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Конъюнктива гиперемиро- вана, зрачки расширены, температура тела повышена или нормальная. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, полный. Пульсовая волна большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмичное. Аппетит отсутствует или понижен, жвачка редкая или отсутствует. Периоды возбуждения могут сменяться периодами депрессии.

При пассивной гиперемии мозга характерны угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, нарушения координации движений, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышения температуры тела. В легких случаях симптомы поражения мозга могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно нарастать.

Патоморфологические изменения. При активной гиперемии сосуды мозговых оболочек, особенно мягкой, переполнены кровью, наблюдаются точечные или фокусные кровоизлияния. Мозг выглядит темнее обычного, с красноватым или желтым оттенком, при разрезе вытекает кровь. Пассивная гиперемия проявляется резким наполнением кровью, сочностью мозга при осмотре его поверхности и на разрезе. Из перерезанных вен обильно выделяется кровь. Мозговые желудочки чрезмерно заполнены ликвором.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза и симптомов болезни. Характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

При дифференциальной диагностике следует иметь в  виду воспаление головного мозга и его оболочек, солнечный и тепловой удар, а также инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку, листериоз, губкообразную энцефалопатию коров, интоксикации, укусы ядовитых змей и насекомых).

Прогноз. При устранении причин активная гиперемия заканчивается выздоровлением животного. Когда причины застоя крови в сосудах мозга неустранимы, прогноз ухудшается.

Лечение. При активной гиперемии больное животное оберегают от повреждений и травм, содержат на толстой подстилке, в просторном, хорошо вентилируемом помещении. В первые часы болезни на область черепа показаны холодные примочки или резиновая грелка со льдом, голове животного придают высокое положение. При возбуждении применяют кровопускание. Для ослабления возбуждения и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, аминазин, рампун, мелким животным назначают внутрь люминал, мединал, снотворные средства и транквилизаторы.

При пассивной  гиперемии кровопускание противопоказано. Устраняют сдавливание венозных сосудов и применяют средства, тонизирующие сердечную деятельность (кордиамин, кофеин, препараты наперстянки и строфанта).

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Правильно содержат и используют производителей как для получения спермы, так и для естественной случки.

9. ЭКЛАМПСИЯ  - ECLAMPSIA

Токсикоз беременности, характеризуется внезапным появлением приступов тонико-клонических судорог вскоре после родов или до родов, реже во время родов. Чаще бывает у собак, пушных зверей, кошек, реже у свиней и очень редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

Этиология. Эклампсия сравнительно редкое заболевание. Способствуют ее возникновению выраженный недостаток в организме кальция, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Определенную роль играет наследственная предрасположенность отдельных линий декоративных собак.

Патогенез. До настоящего времени недостаточно изучен. Заслуживает внимания связь заболевания с патологией почек. Судороги при эклампсии возникают вследствие повышенной рефлекторной возбудимости коры головного мозга в результате накопления в крови токсических веществ, что наиболее четко выступает при уремической эклампсии.

Симптомы, Как правило, припадки появляются внезапно, за несколько часов до или сразу же после родов. По своему проявлению они сходны с эпилептическими, но отличаются от них большей продолжительностью и частотой возникновения, и более слабой степенью выраженности. В отличие от эпилепсии, припадок при эклампсии начинается не с тонических судорог, а с фибриллярных подергиваний мышц конечностей.

В дальнейшем отмечают клонические судороги конечностей  и жевательные движения с образованием пены. Рефлексы во время припадка большей частью сохранены, мочеиспускание и дефекация задерживаются. Тонические сокращения мышц головы, шеи, конечностей временами сменяются клонйческими судорогами, охватывающими все тело. Животное выражает испуг, дыхание становится шумным и учащается, также сильно возрастает и частота пульса. В перерывах между припадками животное угнетено. Припадки следуют через 10-30 минут, иногда они продолжаются беспрерывно, постепенно ослабевая, до выздоровления животного. При тяжелом течении из-за непрерывных припадков прогрессируют общая слабость, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, в таких случаях может наступить смерть от асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (припадки связаны с беременностью или послеродовым периодом) и клинических симптомов (протекает остро при сохранении общей чувствительности и «сознания», непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют, проявляются клонические судороги). Определяется уровень кальция в крови.

Прогноз при своевременном лечении животного в большинстве случаев благоприятный.

Лечение. Создают полный покой, оберегают от шума и болевых раздражителей. Рацион обогащают легкоусвояемыми углеводами, кальциево-фос- форными солями и витаминами группы В, ограничивают дачу протеина и поваренной солиДля снятия возбуждения подкожно вводят фенобарбитал или промедол (0,02-0,06 г), внутримышечно — 0,5%-й раствор аминазина.

Наряду с седативными  средствами применяют 10%-е растворы хлорида или глюконата кальция  из расчета 1 мл/10 кг массы тела строго внутривенно, следят за сердечной деятельностью. Заслуживает внимания назначение препаратов, корректирующих функцию паращитовидной железы, внутримышечно назначается витамин D в дозе 25-150 тыс. ЕД и ультрафиолетовое облучение.

10, 5, 6.