Эймериоз кроликов

Введение

А) Обзор литературы

     1.Определение болезни

2.Характеристика возбудителя

3.Локализация возбудителя

3.Жизненный цикл возбудителя

5.Эпизоотологические данные

6.Патогенез и иммунитет

7.Течение и симптомы болезни

8.Патологоанатомические изменения

9.Диагностика

10.Дифференциальная диагностика

11.Лечение

12.Профилактика и меры борьбы

В)Собственные исследования  

1.Ветеринарно-санитарная обстановка на кроликоферме

2.Анализ эпизоотической ситуации на частной кроликоферме

«ЧК       Стависцкая А. Г.»

3.Профилактические меры борьбы с эймериозом     

Выводы  и рекомендации

Список использованной литературы

Введение

         В последние годы в нашей стране кролики стали объектом пристального внимания граждан, которые видят в них источник своего жизненного благополучия. Но простота размножения и содержания кроликов только кажущаяся. На самом деле кролик, как любое другое домашнее животное, требует к себе внимательного отношения, знания и соблюдения правил содержания, воспроизводства, кормления, ветеринарного обслуживания.

   Кролиководы должны знать, что кролики восприимчивы к различным заболеваниям. Наиболее часто в кролиководческих хозяйствах встречается эймериоз, который наносит значительный ущерб. Поэтому кролиководам необходимо знать об этом заболевании и уметь с ним бороться. Актуальность данного вопроса основывается на том, что если не следить за ситуацией, можно полностью лишиться поголовья, так как эймериозом в основном заболевает молодняк и летальность у данного заболевания высокая. Уделять внимание аспектам профилактики эймериоза необходимо не только в крупных кролиководческих хозяйствах, но и частных заводчиков занимающихся разведением кроликов. В данной работе будет рассмотрена профилактика и меры борьбы с эймериозом в частном секторе занимающимся разведением племенных декоративных кроликов.

Обзор литературы

Определение болезни

Эймериозы — инвазионные заболевания животных и человека, вызываемые одноклеточными простейшими класса Sроrоzоа, которое характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков.

Эймериоз кроликов - остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая одноклеточными простейшими отряда Coccidia,  болезнь характеризуется повреждением кишечника и печени, анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, диареей, судорогами и нередко массовой гибелью животных. Это одно из самых распространенных заболеваний кроликов, встречающееся во всех хозяйствах.

Характеристика возбудителя

Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму болезни, один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму, но чаще всего встречается смешанная форма этого заболевания, которая сопровождается повреждением кишечника и печени.

В настоящее время описано 10 видов эймерий. Сейчас в нашей стране наиболее часто встречаются 3 вида: E. stiedae, E. perforans, E. magna. Самым патогенным видом является E. stiedae, локализующаяся в желчных протоках печени.

тип:                     Apicomplexa

класс:                  Sporozoa

отряд:                  Coccidia

семейство:          Eimeriidae

подсемейство     Eimeriinae

род:                      Eimeria

вид:                      E. stiedae

                                    E. perforans

                                    E. magna

                                          E. intestinalis

                                    E. media

                                E. irresidua

                                           E. piriformis

                              E. coecicola

Рис.1. Эймерии кроликов.

E. stiedae

      Ооциста овальной формы, желто-коричневого цвета с гладкой, двухслойной оболочкой. На суженом конце ооцисты имеется микропиле, но оболочка вокруг нее не утолщена. Зародышевая масса округлой формы, крупнозернистая. Величина ооцист  30,6  + 0,475 x 16,81 + 0,216 мкм. Споруляция длится 72-96 часов. Спороцисты продолговатой формы, остаточные тела имеются в ооцисте и в спороцистах. Локализуется в  эпителии желчных протоков. Это один из самых патогенных видов эймерий  роликов. Встречается в Республике Беларусь.

E. perforans

Ооцисты этого вида имеют овальную, цилиндрическую или почти круглую форму. Оболочка гладкая, двухслойная. У мелких ооцист микропиле незаметно. У крупных микропиле окружено двухслойной утолщенной оболочкой. Зародышевая масса расположена в центре ооцисты, крупнозернистая. Ооцисты желтоватого цвета, имеют остаточное тело.

Величина 4,50  + 0,659 x 13,40 + 0,238 мкм. Продолжительность спорогонии 24 – 48 часов. Спороцисты продолговатые, имеют остаточное тело. Локализуются в тонком отделе кишечника.

E. magna

Ооцисты овальной формы, с двухслойной, гладкой оболочкой желто-коричневого или коричневого цвета. Имеется широкое, хорошо заметное микропиле, вокруг которого наружная оболочка утолщена в виде валика. Зародышевая масса крупнозернистая, располагается ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты    32,44  + 1,426 x 19,72 + 0,864 мкм. Споруляция продолжается 72-108 часов. Спороцисты овальной формы. В ооцисте и в спороцистах имеются остаточные тела. Локализуется в тонком отделе кишечника. E. magna считается одной из самых патогенных эймерий кроликов, однако в Республике Беларусь встречается сравнительно редко, интенсивность инвазии низкая.

Локализация возбудителя

Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму заболевания. Один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму эймериоза. Чаще всего встречается смешанная форма, сопровождающаяся повреждениями кишечника и печени. 

E. perforans, E. magna, - локализуются в тонком отделе

E. stiedae - локализуется в эпителии желчных протоков.

Цикл развития возбудителя

Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии кишечника (E. stiedae – в желчных протоках печени, а E. perforans  - толстом кишечнике). А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии – это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты.

В ооцисте, которая  вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся  спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных кроликами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Бывает до 4-5 генераций. Мерозоиты последней генерации проникают в  здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам.  Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой.

Рис. 3 Схема строения ооцисты подсемейства  Eimeriinae: / — микропиле; 2 — внутренняя часть ооцисты; 3 — оболочка ооцисты; 4 — cпороциста; 5—остаточное тело в ооцисте; 6 — шнейдеровское тело; 7 — остаточное тело в спороцисте; 8 — спорозоит

  Рис 4. Ооцисты эймерий.

Рис 4. Цикл развития               Eimeria media в кишечнике (А) и во внешней среде (Б):

1 - спорозоит; 2-4 - развитие шизонтов первой и последующих генераций; 5 - мерозоиты трех генераций; 6 - развитие микрогаметы и 6а - макрогаметы; 7 - микрогаметы; 8 - зигота (ооциста); 9 - ооциста неспорулированная, вышедшая из организма кролика; 10-12 - спорогония

Эпизоотические данные

Эймериоз кроликов встречается во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Большинство взрослых кроликов являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Уже с 8- дневного возраста маленькие крольчата могут быть инвазированы эймериями. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от  зараженности кормящих крольчих. Наибольшая инвазированность кроликов наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие крольчихи, носители эймерий, а также больные или переболевшие кролики. Ооцисты могут распространятся обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения крольчих. На интенсивность инвазии влияют скученное содержание, резкие колебания температуры, сырость, недоброкачественные корма, наличие других заболеваний, особенно инфекционных.

Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Болеют эймериозом все породы кроликов. Наиболее восприимчивы к эймериозу крольчата 20-65- дневного возраста. Могут болеть и старшие животные. Но болезнь у них протекает менее тяжело.

В данном случае причиной распространения заболевания явилось плохое содержание животного и несвоевременное проведение профилактических мероприятий. Несвоевременно проводится дезинсекция помещения. В помещении где содержится кролик, содержатся птица, что также повлияло на возникновение и распространение заболевания.

Патогенез и иммунитет

Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов  в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое  разрушение клеток эпителия.  Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. У больного животного ежедневно выделяется 6-680 млн. ооцист. Через поврежденную стенку кишечника может проникнуть патогенная микрофлора, что усугубит процесс.

       В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина,  увеличение числа эозинофилов, содержание сахара и снижается резервная щелочность. У больных кроликов резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови, снижается количество альбуминов, увеличивается содержание α -, β - и γ - глобулинов. Снижается активность фасфатазы в тонком кишечнике, нарушается процесс всасывания аминокислот, все это в совокупности ведет к задержке роста и развития организма.

       Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель.

       Переболевшие кролики имеют нестерильный иммунитет, и они становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами возбудителей, которые вызывали первичное заболевание.

Течение и симптомы болезни

       Инкубационный период заболевания продолжается 4-10 дней. Заболевания проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную,  печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитирует одновременно эймерии, повреждающие кишечник и печень.

       В первые дни у больных животных наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе, аппетит снижается, брюшко увеличивается в размерах, при пальпации болезненная, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в росте и развитии, худеют. Они не реагируют на внешние  раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек, могут появляться параличи конечностей, судороги, чаще всего перед смертью животных. Самки плохо оплодотворяются, дают малочисленные (по 2-3 крольчонка) и нежизнеспособные пометы. Выздоровевшие кролики долгое время выделяют ооцисты.