Электрические свойства сердца

При нанесении электрических  раздражений на работающее сердце в  разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы

8

раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т.е. во время абсолютного рефрактерного периода. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная, пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в  клетке скелетной мышцы. Во время  развития ПД клетка невозбудима к  последующим стимулам. Ее рефрактерный период почти в 100 раз больше рефлекторного периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.

  Длительный абсолютный рефрактерный период, т.е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Абсолютная рефрактерность исключает и возможность тетанического сокращения сердца, заставляя его работать в ритме одиночного сокращения. [4]

4. Сократимость.

Несмотря на то что  миокард состоит из большого числа  мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила

9

название закона "все  или ничего".

Подчинение сердечной  мышцы закону "все или ничего" объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные  мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Вместе с тем закон "все или ничего" не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию. [1]

Сократимость сердечной  мышцы определяется особенностями  строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О. Франком и Е. Старлингом на сердечно-легочном препарате и получила название закона сердца Франка — Старлинга. Объяснить его можно следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая — растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. В целом организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.

Гомеометрический механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с пускового механизма сокращения — потенциала действия мембраны,

10

включающую далее последовательность внутриклеточных процессов и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение).

Укорочение мышечного  волокна при сокращении мышцы  происходит за счет вдвигания активных нитей между миозиновыми . Этот процесс осуществляется посредством веслообразных движений выступающих участков миозиновой нити — поперечных мостиков. Во время расслабления волокна актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение. Актиновые нити представляют собой цепочки молекул белка актина. На их поверхности располагаются тонкие нити из белка тропомиозина.Они блокируют взаимодействие актина с миозином. Тропомиозин, в свою очередь, образует комплекс с белком тропонином. Тропонин обладает высоким сродством к Са²⁺. Миозиновые нити состоят из двух белков: легкого и тяжелого меромиозина.Тяжелый меромиозин образует поперечные мостики. Он обладает АТФазной активностью.

Сокращение кардиомиоцита запускается ионами Са²⁺. В результате потенциала действия Са²⁺ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и поступает к сократительным белкам, где связывается тропонином. Возникновение связи сопровождается изменением пространственного расположения на актиновой нити тропонинтропомиозинового комплекса. Этим снимается тормозное действие актина на активные центры. В результате образуется сокращающийся актомиозин, а также происходит расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей.

В результате реполяризации  мембраны наступает расслабление кардиомиоцита. Оно основано на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са²⁺ от тропонина и последующее его связывание саркоплазматическим ретикулумом. В этот момент включаются насосы клеточных мембран, которые перекачивают Са²⁺ в межклеточную жидкость.

К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са²⁺.

Ключевым событием в  сокращении служит вход в клетку ионов Са²⁺ во время потенциала действия. Кальций увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, продолжительность рефрактерного периода. Перемещение Са²⁺ из тканей жидкости является основной для регуляции "силы сокращения".Следовательно, ПД играет роль не только пускового механизма сокращения, оказывариггерное воздействие путем высвобождения внутриклеточного Са , он также пополняет запасы иона для последующих сокращений. Удаление Са²⁺ из межклеточных пространств приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения миокарда. При этом ПД остается в неизменном виде, сокращения же кардиомиоцитов не происходит. [4]

11

Электрокардиография.

Сегодня ЭКГ является одним из стандартных и часто  осуществляемых методов исследования в ветеринарии. ЭКГ - лишь один из методов оценки работы сердечно-сосудистой системы. ЭКГ не позволяет ставить диагноз без проведения полноценного кардиологического обследования, которое обязательно должно включать физикальные методы, ЭХОКГ, рентгенографию грудной полости, но при этом даёт незаменимую перечисленными методами информацию.Для интерпретации электрокардиограмм не используются медицинские нормы. Также необходимо учитывать специфику мелких животных, анатомические и физиологические нюансы, иногда даже зависящие от породы.[3]

Депрессия sТ	Желудочковая экстрасистолия

ЭКГ позволяет  оценить:

Частота сокращений сердца. Можно определить нормальную частоту, тахикардию или брадикардию.

Локализация очага  возбуждения. Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, предсердиях, АВ-узле, правом или левом желудочке.

Нарушения ритма  сердца. ЭКГ дает возможность распознать различные виды аритмий (синусовая аритмия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, трепетание и фибрилляция) и выявить их источник.

Нарушения проведения. Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (например, при синоатриальной или атриовентрикулярной блокаде, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах).

Направление электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного из отделов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т. п.).

Влияние различных внешних факторов на сердце. На

ЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормо-

нальные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов,

12

действие  ядов, лекарств (например, наперстянки) и т.д.

Поражения сердца. Существуют электрокардиографические симптомы недостаточности коронарного кровообращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патологических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т.п.

Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). По ЭКГ можно судить о локализации, обширности и динамике инфаркта.

Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и окончательное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ. [5]

 

Правила для  записи электрокардиограммы.

1. Подготовка пациента.

Места прикрепления электродов смачивают различными составами-электролитами: наиболее удобны и эффективны в применении специальные гели для ЭКГ.

1. В ветеринарии для записи электрокардиограммы используют только отведения с конечностей. ЭКГ животных интерпретируют по І, ІІ, ІІІ отведению, отведениям aVR, aVL, aVF.
2. Заземление электрокардиографа.
3. Положение пациента.

Существуют разные мнения по поводу позиции животного в  период записи электрокардиограммы. Зарубежные авторы рекомендуют придавать пациенту лежачее боковое положение, некоторые – сидячее, отечественные – чаще всего стоячее. Возможно проведение нескольких записей в различных позициях пациента, чтобы иметь возможность выбрать из них наименее нагруженную помехами от мышечной дрожи, не теряя при этом возможности оценить общие тенденции ЭКГ.

Подключение кабеля пациента.

Наиболее удобным для  ветеринарии является использование 

13

электротехнических зажимов  типа «крокодил», которые обеспечивают надежный электрический контакт с кожей пациента, легко крепятся и снимаются, могут быть использованы у животных любых размеров, обладают достаточно малым весом.

Крепление электродов на теле пациента должно быть надежным и  создающим минимум неудобств  для животного.

Все электроды должны быть абсолютно одинаковыми по электротехническим параметрам – сопротивлению (т.е. материалу) и площади контакта с телом  пациента.

Отведения.

Отведение - запись ЭКГ  с одной пары электродов. Первое отведение регистрирует биотоки с обеих грудных конечностей, второе – с правой грудной и левой тазовой, третье – с левых грудной и тазовой конечностей. Проекция отведений на сердце: I отведение отражает электрические характеристики предсердий, II отведение – обоих желудочков, III – левого желудочка.