Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

 

УО «Витебская ордена « Знак Почета» Государственная академия ветеринарной медицины

 

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

На тему: ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эмфизематозный карбункул инфекция болезнь скот

 

 

 

ВИТЕБСК 2010

 

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (лат. - Gangraenaemphysematosa; англ. - Blackled, Blackquarter; синоним: "шумящий карбункул"; ЭМКАР)

 

Эмфизематозный карбункул - анаэробная остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, реже овец и лосей, характеризующаяся появлением быстро увеличивающихся, крепитирующих при надавливании отеков в мускулатуре различных частей тела, общими явлениями, свойственными инфекционным болезням, интоксикацией и быстрой гибелью животных.

 

Шумящий карбункул был известен с древних времен народам, занимающимся скотоводством. Киргизы давно различали эту болезнь от сибирской язвы и называли ее "каразан" (черная кожа). Первые точные описания ЭМКАРа даны в 1875 г. О. Боллингером, он окончательно решил спор о самостоятельности этой болезни. Специфическую профилактику ЭМКАРа разработали Э. Лекленш и А. Балле, которые в 1925 г. предложили вакцину против этой болезни. В СССР формолвакцину против ЭМКАРа в 1929 г. предложил С.Н. Муровцев.

 

Распространение. Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира. В Республике Беларусь ежегодно регистрируется от 1 до 6 неблагополучных пунктов по этой болезни.

 

Экономический ущерб значительный.

 

Он складывается из падежа заболевших животных, затрат на лечение, профилактику и ликвидацию болезни. Особенно велики затраты на проведение специфической профилактики в ранее неблагополучных по ЭМКАРу хозяйствах. В Республике Беларусь ежегодно вакцинируют против ЭМКАРа около 36 тыс. крупного рогатого скота.

 

Этиология. Возбудитель ЭМКАРаClostridiumchauvoei - это толстая с закругленными краями палочка, расположена по одиночке или парами. Длина ее 2-8 мкм, толщина 0,5-1 мкм. Палочка подвижна, капсул не об-разует. Споры образуются в организме, трупе, во внешней среде. Они имеют овальную форму, располагаются на одном из концов клетки или ближе к центру и значительно превышают поперечник клетки. В этих случаях палочки приобретают форму лимона, груши или теннисной ракетки (клостридиальные формы). Возбудитель - облигатный (т. е. обязательный) анаэроб, его культивируют на специальных средах с добавлением крови или ее сыворотки, кусочков печени, мозга или мышц. Наиболее часто используют мясо-пептонный печеночный бульон (МППБ), среду Китт-Тароцци, на которой он образует муть и газ, а также агрессины и гемолизины. Агрессины угнетают фагоцитоз, а гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота. В то же время гемолизины не лизируют эритроциты лошади и кролика. Этим можно объяснить видовую восприимчивость животных к ЭМКАРу. Молодые культуры окрашиваются по Граму положительно, старые - отрицательно. Старые культуры издают запах прогорклого масла. На кровяном агаре рост в виде плоских, с возвышением в центре, колоний, иногда форма колоний напоминает виноградный лист. Из лабораторных животных восприимчива морская свинка. В высушенных мышцах споры остаются жизнеспособными в течение многих лет, более 6 месяцев сохраняются в загнивающем материале, а на дне водоемов - до 10 лет. В почве споры сохраняют жизнеспособность до 20-25 лет, в мясе выдерживают двухчасовое кипячение. Устойчив возбудитель и к дезсредствам. Для дезинфекции при ЭМКАРе используют 10%-й раствор гидроксида натрия, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4%-й раствор формальдегида.

 

Эпизоотологические данные. К болезни наиболее восприимчив молодняк крупного рогатого скота в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. До трехмесячного возраста устойчивость к ЭМКАРу обеспечивается колостральным иммунитетом, а после 4 лет - субиммунизацией животных. В отдельных случаях установлена заболеваемостьЭМКАРом телят трехдневного возраста и животных в возрасте 10-12 лет. Животные мясных пород более восприимчивы к ЭМКАРу, что связано с наличием у них хорошо развитой мускулатуры, содержащей много гликогена, необходимого для жизнедеятельности возбудителя этой болезни. Описаны случаи заболевания ЭМКАРом овец, лосей, северных оленей, буйволов. Экспериментальное заражение возможно в отношении свиней и верблюдов. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению особенно чувствительны морские свинки. Кролики резистентны, что может служить основанием для дифференцирования Clostridiumchauvoei от Clostridiumsepticum, (к последнему кролики чувствительны).

 

Случаев ЭМКАРа у людей не описано. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Заражение происходит чаще всего алиментарным путем (ЭМКАР - почвенная болезнь), при попадании корма, загрязненного частицами земли, содержащими споры возбудителя ЭМКАРа, или при использовании водоемов, зараженных Clostridiumchauvoei, для поения животных. Способствуют проникновению возбудителя в организм нарушение слизистой рта (сухой корм, прорезание зубов, патологическое состояние слизистой оболочки и др.), нарушение целостности преджелудков и кишечника, обусловленное глистной инвазией, поеданием ядовитых растений. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые оболочки. У овец заражение ЭМКАРом бывает часто связано с повреждением наружного покрова при кастрации, ягнениях, стрижках, вакцинациях без соблюдения правил асептики и антисептики и т.д. ЭМКАРу свойственна сезонность. Чаще болезнь проявляется в пастбищный период. Отдельные случаи ЭМКАРа регистрируются в стойловый период, а также осенью при выпасе животных по жнивью, во время "выгорания" трав. Для ЭМКАРа характерна стационарность, которая обусловлена длительным сохранением возбудителя в почве и воде. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, реже энзоотий. Летальность - 80-100 %.

 

Патогенез. Возбудитель, как правило, проникает в организм через пищеварительный тракт при нарушении слизистой грубыми кормами и гельминтами, при воспалительных процессах и т. д. Проникновение возбудителя в организм возможно также и при глубоких травмах и инъекциях. Из места первичной локализации возбудитель попадает в кровь и с ее током заносится в травмированные участки тела, обедненные кислородом в результате развития в этих местах гематом, кровоизлияний и других повреждений тканей. Травма - почти обязательное условие для развития инфекционного процесса при ЭМКАРе. При этом она должна быть в участках тела, богатых мускулатурой, где много гликогена и создаются анаэробные условия. Обеднение этих участков кислородом при обилии в мышцах гликогена создает благоприятные анаэробные условия для интенсивного размножения Clostridiumchauvoei с образованием газа. В процессе размножения возбудитель выделяет токсины, а также некротические гемолизины, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их воздействием происходят дистония, мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов, увеличение ее проницаемости и лизис эритроцитов. Это обусловливает развитие застойной гиперемии, крепитирующих отеков и некроза мышечной ткани.

 

При пальпации образовавшегося отека обнаруживается похрустывание, обусловленное разрывом тканей пузырьками воздуха. В связи с этим болезнь называют "шумящий карбункул". Вследствие всасывания продуктов тканевого распада и микробных токсинов у больных животных повышается температура тела, нарушаются сердечная деятельность и дыхание и наступает гибель животного. Животные с плохой упитанностью или не заражаются вовсе, или заражаются через длительные сроки. Чувствительность к болезни упитанных животных объясняется тем, что мышцы у них богаты гликогеном, что способствует развитию возбудителя ЭМКАРа. Однако у отдельных слабых, тощих животных ЭМКАР может протекать без образования отеков и заканчиваться быстрой гибелью.

 

Течение и симптомы. У крупного рогатого скота ЭМКАР обычно протекает остро, с коротким инкубационным периодом (1-5 дней) чаще 1-3 дня. Отмечаются угнетение, прекращение жвачки, слабый, ускоренный пульс, температура тела достигает 41-42 °С. Одновременно или даже раньше общих симптомов появляются расстройства движения: хромота, волочение конечностей, несгибаемость суставов. Чаще всего на местах с богатой мускулатурой (бедро, круп, поясница, плечо, грудь, шея) образуется один или несколько инфильтратов, резко ограниченных или диффузных, неправильной формы, вначале плотных, горячих, болезненных. Вследствие образования газов отек дает при пальпации крепитацию (треск), а при перкуссии - ясный тимпанический звук. С прекращением циркуляции крови, вследствие сжатия сосудов газами, инфильтрат становится холодным и не чувствительным. Кожа на его поверхности темно окрашенная и даже черная. Аналогичные поражения иногда образуются в ротовой полости, диафрагме, гортани. Регионарные лимфоузлы припухают и прощупываются в виде твердых образований, величиной с яблоко.При разрезе кожи над отеком из раны вытекает в начале болезни харак-терная пенистая, темно-красная, а затем черного цвета жидкость специфического запаха прогорклого масла. С развитием местных патологических изменений резко ухудшаются общее состояние, сердечная деятельность и нарушается дыхание. Пульс становится слабым, 100-120 ударов в минуту, и через 24-72 ч животное погибает. В случае если болезнь принимает характер септицемии, обычно у животных не старше трех месяцев наблюдаются только общие лихорадочные явления, и гибель может наступить через 6-12 ч. У животных старшего возраста наблюдают абортивную форму болезни, продолжающуюся 4-5 дней. Случаи выздоровления крайне редки. У овец ЭМКАР протекает острее, чем у крупного рогатого скота. Гибель животных наступает в течение первых суток болезни. Часто ЭМКАР протекает без образования крепитирующих отеков. Предрасполагающими фак-торами являются ягнение, стрижка, травматические повреждения и т. д.

 

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от ЭМКАРа, устанавливают: некроз и газовую гангрену скелетных мышц; серозно-геморрагический отек и эмфизему подкожной клетчатки в области пораженных мышц; серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам; кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника; слабое увеличение селезенки; зернистую дистрофию печени, почек и миокарда; острый катаральный энтерит; быстрое вздутие рубца.

 

Диагностика. Осуществляется комплексно. Для эпизоотологических данных характерны: видовая (восприимчивы парнокопытные) и возрастная (заболевают животные в возрасте от 3 месяцев до 4 лет) восприимчивость; летняя сезонность; стационарность, энзоотичность и высокая летальность. Клинические признаки характеризуются образованием крепитирующих отеков в участках тела, богатых мускулатурой, и 100 % гибелью животных. Патологоанатомический метод используется редко, так как трупы животных, павших от ЭМКАРа, полностью вскрывать не рекомендуется. Решающее значение в диагностике ЭМКАРа отводится лабораторным исследованиям. Для этого в лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего отека. При этом стерильными инструментами вскрывают кожу, после чего их меняют. Пораженный участок разрезают в глубину и из средней части мышцы отбирают кусочки пораженной ткани размером 3x3x3 см. В случае вскрытия трупа берут также кусочки печени и селезенки, кровь сердца. Материал для лабораторного исследования отбирают не позднее чем через 4 ч с момента гибели животного. В жар-кое время года патологический материал консервируют 30%-м стерильным водным раствором глицерина. Исследование на эмфизематозный карбункул включает микроскопию мазков из патологического материала, посевы на питательные среды и заражение лабораторных животных.

 

Диагноз на ЭМКАР считают установленным окончательно на основании бакисследования в случае: выделения из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя этого заболевания и гибели хотя бы одной из двух зараженных морских свинок с типичной патологоанатомической картиной и выделением из ее органов культуры возбудителя; гибели хотя бы одной морской свинки при наличии у нее типичной для данного заболевания патологоанатомической картины и выделения из ее органов культуры возбудителя, если даже в посевах из исходного мате-риала культура возбудителя не выделена.

 

Дифференциальная диагностика. ЭМКАР следует дифференцировать в первую очередь от сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве кровь не свертывается, отеки наблюдаются реже, и если они имеются, то не крепитируют. Возбудитель сибирской язвы - характерная споровая палочка, образующая в организме животных капсулу, возбудитель же ЭМКАРа - строгий анаэроб, образует клостридиальные формы и споры в организме, капсул не имеет. Злокачественный отек возникает после отелов в результате тяжелых родов, задержания последа, воспаления матки, после аборта. Общие симптомы те же, что и при ЭМКАРе. Окончательный вопрос о диагнозе решает бактериологическое исследование материала (кусочки пораженных мышц, кровь, отечная жидкость) и опыт на морской свинке. С целью дифференциальной диагностики заражают суспензией из патматериала морских свинок и кроликов. Морские свинки погибают через 18-48 ч при наличии в материале возбудителя ЭМКАРа, а кролики - при наличии возбудителя злокачественного отека.

 

Лечение. Не всегда эффективно. Это связано с острым течением инфекционного процесса при этой болезни и возможной быстрой гибелью животных в течение 1-2 дней. На начальном этапе болезни эффективными могут оказаться антибиотики: ампициллин, бицилины, амоксициллин, синулокс, окситетрациклин и другие в дозах, соответствующих инструкциям по их применению. С целью местного антибактериального действия, за счет образования атомарного кислорода применяют 2%-й раствор перикиси водорода и 0,1%-й раствор калия перманганата. В качестве анти-бактериального препарата применяют 3-5%-й раствор фенола. Растворы инъецируют в толщу карбункула или вокруг него. С целью проведения детоксикационной терапии внутривенно вводят 10-30%-й раствор натрия тиосульфата или 40%-й раствор гексаметилентетрамина. Проводят симптоматическое лечение.

 

Специфическая профилактика. Средств пассивной специфической профилактики при ЭМКАРенет. Для активной профилактики используются:концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Она представляет собой формалинизированную (инактивированную формалином) бульонную культуру возбудителя ЭМКАРа, осажденную гидратом окиси алюминия. Применяют в неблагополучных хозяйствах по ЭМКАРу, не позднее, чем за 14 дней до выгона на пастбище. Крупный рогатый скот прививают с 3-месячного возраста до 4 лет. Телята, привитые в возрасте до 6 месяцев, подлежат прививкам повторно по достижении ими этого возраста. Овцы прививаются с 6 месяцев и старше. Доза крупному рогатому скоту и овцам - 2 мл внутримышечно (всем возрастным группам) однократно. Иммунитет наступает через 14 дней и продолжается до 6 месяцев. Не рекомендуется применять вакцину животным после кастрации и спиливания рогов, а также в течение 7-10 дней после отела и последнего месяца стельности (суягности); живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакцина против ЭМКАРа крупного рогатого скота. Вакцина вводится однократно и обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев; вакцина ассоциированная живая (жидкая) против сибирской язвы и ЭМКАРа крупного рогатого скота, а также против эмфизематозного карбункула и лептоспироза крупного рогатого скота.

 

Мероприятия по профилактике и ликвидации.

 

С целью профилактики ЭМКАРа в благополучных хозяйствах проводят комплекс общепринятых мероприятий, направленных на обеспечение благополучия по инфекционным болезням. В стационарно неблагополучных по ЭМКАРу пунктах (где эта болезнь регистрировалась ранее) проводят следующие мероприятия: осушение болот, заболоченных пастбищ и сенокосных угодий; благоустройство водоемов, колодцев, закрытие для водопоя рогатого скота водоемов, контаминированных возбудителем ЭМКАРа; очистку и дезинфекцию ферм и прифермских территорий; надзор за надлежащим состоянием скотомогильников и отдельных могил животных, павших от эмфизематозного карбункула, а также мест переработки животного сырья; прививки против ЭМКАРа с профилактической целью. При установлению диагноза на ЭМКАР хозяйство (ферму, двор) объявляют неблагополучным и вводят карантин. По условиям карантина запрещается: вывод крупного рогатого скота и овец с карантинируемой фермы за пределы карантинируемой территории; ввод на карантинируемую территорию крупного рогатого скота и овец и перегон через нее этих видов животных; перегруппировка, обмен и продажа крупного рогатого скота и овец; вывоз объемистого фуража, собранного с пастбищных участков, на которых наблюдались случаи заболевания или падежа скота от эмфизематозного карбункула, а также фуража, с которым непосредственно соприкасались больные животные. Такой фураж используют только в самом хозяйстве для лошадей и для привитого вакциной скота спустя две недели после прививок. После снятия карантина вывоз этого фуража также не допускается. Фураж, загрязненный выделениями больных животных, а также навоз, подстилку из-под животных или трупов сжигают.