Энзоотическая атаксия ягненка

Диагноз.

Диагноз основан на характерных  клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. 

 

 

Лечение  

Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

  

Профилактика 

Установлено, что ягнята раннего окота не заболевают энзоотической  атаксией. Поэтому желательно в зонах, неблагополучных по данной болезни, организовать окоты овец не позже  третьей декады марта. Целесообразно  сменить неблагополучные выпасы, на которых содержатся суягные овцы, на благополучные. В зонах, где нельзя провести смену выпасов, следует в зимний период давать овцам минеральную подкормку следующего состава (на голову в сутки): соль поваренная — 15 г, медь сернокислая — 15 мг, кобальт хлористый — 20 мг, цинк сернокислый — 10 мг. Смеси насыпают в отдельные кормушки.

Целесообразно подкармливать  овец в период суягности и выращивания  подсосных ягнят сеном, которое 2 раза в неделю увлажняют 0,1 %-ным раствором меди сернокислой. Обычно растворяют в 1 л воды 1 г меди сернокислой и увлажняют ею сено, предназначенное для скармливания 66 овцам. 
Большое значение в профилактике заболеваний энзоотической атаксией ягнят имеет орошение с самолета пастбищ для суягных овец растворами меди сернокислой из расчета 3—4 кг препарата на гектар площади.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 История болезни

Общие сведения и Регистрация

Вид животного: МРС. Ягненок

Возраст: 1,5 месяц

 

Место содержания: Предприятия  «ППТ» 

 

 

Дата поступления в  стационар: 15.11.12

 

Дата курации: 25.11.12

 

Диагноз при поступлении:  Энзоотическая атаксия

 

Сопутствующие заболевания:  не имеется

 

 

 

Анамнез животного 

Ягненок, возраст 1,5 месяца, содержался в специальном помещении  сарая предприятии, масса животного  снижена, поскольку имели место  нарушения зоологических режимов  содержания и кормления. Ранее перенесенных заболеваний, операций, травм нет. Хронических патологий со стороны различных органов и систем органов ранее не обнаружено

Анамнез болезни

Ягненок начал болеть уже  через 15 дней после рождения. Она проявлялось  расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. При попытке двигаться вперед нарушается координация движений, ягненок падает или спотыкается, идет боком (рис. 58). Иногда при лежании они совершают манежные движения конечностям,  но у него сохранялось длительное время нарушение движений.

Общие исследования

1. Телосложение: Среднее
2. Упитанность: Среднее
3. Поза: Вынужденное лежачее положение (поза сидячей собаки)
4. Вынужденные движения: Бесцельное блуждание
5. Определение темперамента: Животное слабого типа
6. Конституция организма:
7. Исследование кожи: Наблюдается патологические изменения кожи.
8. Исследование лимфатических узлов:  Наблюдается  увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. 
9. Исследование слизистых оболочек: Наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках.
10. Измерения температуры: 38-40

 

 

  Специальное исследование.

Наблюдается  анемичность  слизистых оболочек, часто конъюнктивит, ателектазы   в  легких  и отечность их, скопление соломенно-желтой жидкости в сердечной сумке, иногда кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, клапанах сердца. Дряблость сердечной мышцы. Увеличение селезенки, в некоторых случаях мелкие кровоизлияния под капсулой. Печень кровенаполнена, рисунок на разрезе стертый. Кровоизлияния на поверхности почек и стертость границ коркового и мозгового слоев. Увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. Катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках. Отечность ткани мозга.

 

Диагноз.

Кормление суягных овец в  зимнем периоде в сложных условиях выпасались при малоснежной зиме. В прошлом году вспышки заболеваний  наблюдались. Возраст заболевших ягнят  от 1,4 месяца до 3 месяцев. Превращение части белого вещества мозга в студенистую массу. Резкая инъекция сосудов мозга и скопление жидкости в его полостях. Истончение коры головного мозга и сглаживание извилин. Наличие в белом веществе мозга различной величины полостей, наполненных прозрачной жидкостью. Спинной мозг внешне не изменен или имеет в грудной и поясничной областях незначительные признаки размягчения. Отмечают хрупкость костей, бледность и дряблость скелетных мышц.

 

План лечения.

Больных ягнят рекомендуют переводить на кормление коровьим молоком из бутылки с соской. Назначают смесь 0,1%-ных р-ров сульфата меди, кобальта и биоветина. Дозы в сутки ягнятам до 10-суточного возраста первого р-ра 10 мл, второго — 5 мл, третьего — 0,5 мл; в возрасте 10—30 сут. соответственно 20 мл, 7 мл и 0,5 мл, в возрасте 2—3 мес — 30 мл, 10 мл и 0,5 мл. 

Возраст	Препарат	Доза	Примечание
10 дней	Раствор сульфата меди 0.1%	10 мл	раз в день, в один литр  молока КРС.
15 30 дней	Раствор сульфата меди 0.1%	20 мл	Раз в день, в один литр молока КРС
2 – 3 месяца	Раствор сульфата меди 0.1%	30 мл	Раз в день, в один литр молока КРС

 

 

Течение болезни  и лечение.

Течение болезни была средней но нервный синдром был характерен для ягненка, возникновение которой обусловлено поражением двигательной сферы коры головного мозга, подкорковых центров, мозжечка и других структур системы центральной нервной. Ягненок получал по выше указанной норме раствор сульфата меди 0,1%. В первые сутки по 20 мл раствора сульфата меди на один литр молока коровы, во вторые сутки по 0.7 мл раствора сульфата меди на один литр молока КРС. На третью сутки   по 0,5 мл раствора сульфата меди.

 

Обоснование лечения.

Лечение обосновалась  на то что было нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.).

 

Вывод:

Низкое содержание, меди в кормах, водо источниках, а, следовательно, и в рационах животного, в сыворотке крови и молоке их, данные клинико-гематологических исследований овец хозяйств до и после подкормки солями указанных микроэлементов, позволили отнести местность расположения хозяйств к биогеохимической провинции, обедненной  медью.

 

5. Заключение.

Определение болезни.

Энзоотическая атаксия — одна из форм гипокупроза (акупроза). Чаще болеют ягнята, реже телята, буйволята, козлята и поросята. В термине «энзоотическая атаксия» отражены самый характерный синдром — атаксия и присущая этому заболеванию энзоотичность. Энзоотическая атаксия зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в СССР.

Энзоотическая атаксия (параплегия) — массовое незаразное заболевание, поражающее ягнят преимущественно  до 10—15-дневного возраста. Она проявляется  расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. Подобное заболевание может быть и у телят. Вследствие нарушения обмена веществ у животных снижаются упитанность, продуктивность и естественная резистентность. Контуры тела становятся угловатыми. Шерстный покров тусклый, извитость шерстинок отсутствует. Появляется специфический симптом гипокупроза: депигментация волосяного покрова вследствие нарушения синтеза белка волоса. Кожа грубая, складчатая, эластичность ее понижается.

Аппетит изменчивый. При расстройстве пищеварения  нередко развиваются симптомы гипотонии  преджелудков, катара желудка и кишечника.

При нарушении минерального обмена выражены явления остеодистрофии—шаткость зубов, поперечных отростков поясничных позвонков. На рентгенограмме обнаруживают уменьшение контрастности рисунка костей, истончение кортикального слоя, появление крупной петлистости губчатого вещества, увеличение костно-мозгового канала трубчатых костей,

В результате нарушения синтеза белков, катализирующих синтез гемоглобина, развивается  анемический синдром. Слизистые  оболочки бледные. В крови уменьшается  количество гемоглобина и эритроцитов. Появляются патологические формы эритроцитов: полихроматофилы, тельца Жолли, тельца Кабо. При тяжелой гипопластической анемии развиваются анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов вначале увеличивается, а при резко выраженных дистрофических процессах в костном мозге, наоборот, уменьшается.

 

 

 

 

Этиология болезни 

В 30-х  годах текущего столетия было установлено, что энзоотическая атаксия —  типичная геохимическая энзоотия, приуроченная к определенным геохимическим ландшафтам. Сравнительная географическая оценка пунктов, неблагополучных по энзоотической  атаксии ягнят, показала, что все  они расположены в сходных  природно-климатических условиях. Ландшафт степной, полупустынный или пустынный, чаще расположенный в поймах рек. Почвы супесчаные или солончаковые. Растительность бедная, однообразная, с преобладанием солянок (К. Ф. Музафаров, С. К. Калашников, В. К. Муромцева, 1956). Энзоотическую атаксию ягнят регистрировали в Нечерноземье РСФСР с дерново-подзолистыми, подзолистыми, лесными, горно-подзолистыми, супесчаными, торфоболотными почвами, в Кулундинской степи — на солонцах и солончаках. Подавляющее большинство биогеохимических провинций, неблагополучных по эндемической атаксии овец и животных других видов, характеризуется низким содержанием меди в почвах (менее 15—6 мг/кг сухого вещества). Дефицит меди в среде — одна из наиболее частых причин энзоотической атаксии ягнят. Однако в некоторых случаях заболевание выявляли в местностях, где недостатка меди в почвах не было. Возникновение болезни в таких случаях обусловлено неблагоприятным влиянием химических элементов — антагонистов меди. Например, избыточное поступление сульфатов в организм ягнят приводит к развитию медной недостаточности. Сульфаты в пищеварительном тракте превращаются в сульфиды, которые переводят пищевую медь в сернистую, не усвояемую организмом жвачных.

Главной причиной заболевания является нарушение  обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими  ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.). Следовательно, в зонах, где почвы имеют такие особенности, растительные корма бывают неполноценными и поедание их овцами приводит к появлению заболевания у новорожденных ягнят.

 

 

Патогенез

Недостаток меди у овец в период плодоношения (пастьба на пастбищах с малым содержанием  меди в почве; скармливание сена, заготовляемого на таких участках) приводит к нарушениям нормального развития плодов и рождению ягнят с признаками заболевания  или предрасположенностью к ним. Патогенез заболевания в деталях  еще не изучен. Нарушение обмена меди при ее недостатке в рационах и воздействии антиметаболитов  меди (свинец и др.), вытесняющих медь из ее соединений, приводит к снижению и извращению хода окислительно-восстановительных процессов в клетках, что сказывается на развитии плода и особенно его нервной ткани и сосудов. Возникающие гистохимические изменения в головном и спинном мозге и нарушение питания последних приводят к нарушениям функций этих отделов.

При рождении ягнята могут не иметь явно выраженных признаков заболевания, но оно проявляется в ближайшие  дни в связи с питанием молозивом  и молоком, бедными медью и  обогащенными ее антиметаболитами. Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия тела, как в состоянии относительного покоя, так и при стоянии или «сидении» животного. Симптомы атаксии проявляются покачиванием головы, туловища, крупа, слабостью ног — их сгибанием в суставах, дрожанием. При резко выраженных нервных расстройствах животное еле удерживается на ногах, иногда падает на живот или на бок, валится назад. Мускулатура тела расслаблена. Лежа на боку, ягнята вытягивают конечности, делая плавательные движения. Голова запрокинута назад или на лопатку, качается, как маятник. Временами возникают приступы клонических и тонических судорог. Клонические судороги возникают внезапно в виде кратковременных приступов, характеризующихся короткими, быстро следующими друг за другом сокращениями отдельных мышц или мышечных групп. Тонические судороги проявляются равномерным сокращением групп мышц; мускулатура как бы застывает в сокращенном состоянии, что приводит к более или менее продолжительной деформации частей тела, придавая им неестественное положение, что особенно касается головы и шеи. При парезах и параличах тонус мускулатуры ослабляется или полностью подавляется, мышцы становятся дряблыми, конечности безжизненно свисают. Чувствительность мышц, находящихся в паретическом состоянии, снижается. Иногда наступает аналгезия с понижением местной температуры.

При исследовании глаз нередко обнаруживают птоз (сужение глазной щели за счет опускания верхнего века), что, очевидно, связано с параличом глазодвигательного или ветви лицевого нерва. Изменяется тонус отдельных мышц, приводящих в движение глазное яблоко, и у  больных животных появляется косоглазие. Расстройства иннервации глазного яблока могут привести к развитию нистагма (ритмических подергиваний глаз), сужению  зрачка (миозис) или его расширению (мидриазис). Тяжелые морфологические изменения центральной нервной системы, особенно височной части коры и продолговатого мозга, сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной его потери.