Ішемічна хвороба серця та її лабораторна діагностика

4.Діагностіка ішемічної хвороби серця

     Правильний  діагноз при ішемічній хворобі  серця здатний поставити тільки кардіолог з використанням сучасних методів діагностики. Через велику кількість різноманітних симптомів і частих випадків безсимптомного перебігу ІХС, постановка правильного діагнозу була ускладнена. У наш час кардіологія зробила величезний крок вперед в методах діагностики ІХС. І є всі підстави припускати, що в недалекому майбутньому проблема хоча б частково буде вирішена. Але зусиль кардіологів для цього недостатньо, адже симптоми ІХС часто починають проявлятися у вигляді суб'єктивних відчуттів у тварини, отже, чим раніше господар помітить ці ознаки і звернеться до кардіолога для діагностики, тим більше шансів вчасно поставити діагноз і почати лікування.

     Діагностика стенокардії у тварин за клінічними ознаками утруднена. Напади загрудинної болі у тварин чітко не визначені. Відзначається тахікардія. При прогресуючій стенокардії тварини менше пересуваються на прогулянці, часто зупиняються. Відзначається часте, поверхневе дихання. Слизові оболонки синюшного кольору.

     Діагноз інфаркту міокарда ставиться на підставі клінічної картини, змін ЕКГ і  активності ферментів в сироватці крові. При огляді тварини відзначають брадикардію або тахікардію і аритмію, блідість шкіри, видимих ​​слизових оболонок. При перкусії та аускультації реєструють розширення межі серця вліво і ослаблення 1 тону або обох тонів. 

4.1 Електрокардіографічні дослідження в нормі і при патології

     ЕКГ - непрямий метод дослідження, тобто він не показує скільки клітин міокарда загинуло, але дозволяє оцінити деякі функції міокарда (автоматизм і з деякими припущеннями - проведення). Для діагностики більшості патологічних станів міокарда (кардіоміопатія, гіпертрофія і деяких інших захворювань), ЕКГ несе вторинну, допоміжну функцію.

     Нормальна електрокардіограма у собаки дає  два зубці, спрямованих вгору, - Р  і R, два спрямованих вниз - Q і S і  зубець Т, який може бути звернений як вгору, так і вниз, але частіше має напрямок вниз по відношенню до ізоелектричної лінії. Зубець R у клінічно здорових собак має електричну альтерацію, яка на думку деяких учених пов'язана з дихальною аритмією. Зубець S проявляється не у всіх випадках. Ці зубці відображають хід збудження різних відділів серця. Зубець Р характеризує електричні явища, що відбуваються в передсердях. Зубці QRST складають шлуночковий комплекс і обумовлені електричними явищами, що відбуваються в шлуночках. Цей комплекс складається з двох частин QRS і зубця Т. По даним дослідників, у здорових собак в середньому величина зубців коливається в наступних межах. У першому відведенні: Р - від 0,5 до 1 мм проявляється в 100% випадків; Q - від 1,2 до 1,6 мм виявляється в 42-51%; R - від 3,7 до 6,4 мм спостерігається в 100%; S - від 0,7 до 1,5 мм проявляється в 7-10%; Т - від 1 до 1,2 мм доводиться спостерігати в 100% випадків.

     У другому відведенні: Р - від 1,5 до 2,1 мм проявляється в 100% випадків; Q - від 1,2 до 2,4 мм від 60 до 80%; R - від 7,6 до 10,9 мм в 100%; S - від 0,7 до 1 мм в 4-8%; Т - від 2 до 3 мм в 100% випадків.

     У третьому відведенні: Р - від 1 до 1,2 мм проявляється в 100% випадків; Q - від 1 до 1,8 мм в 46-80%; R - від 4,2 до 6,8 мм в 100%; S - від 0,8 до 1 мм в 7-10%; Т - від 1 до 1,4 мм в 100% випадків.

     Інтервал  Р-Q, що характеризує час атріовентрикулярної  провідності, у всіх собак в середньому дорівнює 0,11 секунди, інтервал QRS, що показує час охоплення збудженням обох шлуночків серця, має в середньому тривалість від 0,04 до 0,05 секунди. Кут напряму електричної осі комплексу QRS коливається у породистих собак від 30 до 75 °, у безпородних собак - від, 30 до 70 °.

     При ЕКГ обстеження майже у 20% собак  визначаються ознаки ішемічної хвороби, яка на електрокардіограмі виражається  у вигляді депресії сегмента S - Т  і інверсією хвилі Т. Разом  з тим одночасно можуть реєструватися  блокада лівої ніжки пучка  Гіса і гіпертрофія лівого шлуночка. Так як депресія сегмента ST і інверсія зубця Т можуть бути обумовлені багатьма іншими станами, такі субендокардіальні зміни розглядаються як "ішемічні":

     1) горизонтальне: або косе зниження  сегментів ST не менше ніж на 1,0 мм;

     2) глибока симетрична інверсія  зубця Т.. Важливим розмежувальним моментом між ішемією та інфарктом є те, що з усуненням ішемії біль і зміни на ЕКГ зникають. Інфаркт в кінцевому підсумку визначається зникненням електричної активності тої ділянки м'яза, який може давати зубець Q на уніполярному електроді над місцем ураження.

     При інфаркті міокарда на ЕКГ з'являється зубець Q (як правило, в 1, 2 і 3 відведеннях). Комплекс QRS розширений, є розщеплення зубців. Сегмент ST найчастіше розташований нижче ізоелектричної лінії. Зубець Т інвертований.

     При стенокардії на ЕКГ виявляється зниження або підйом сегменту ST щодо ізоелектричної лінії. 
 
 
 

     4.2 Ехокардіографічні дослідження 

       Суть методу полягає в опроміненні  тканин імпульсами ультразвуку  фіксованої частоти і прийомі  відбитого сигналу. На підставі величини відображення формується картина щільності тканин через які пройшов імпульс. Сучасні апарати здійснюють виведення графічної інформації в реальному часі, також є можливість оцінки кровотоку за рахунок ефекту Доплера.

       При ІХС ехокардіографія дозволяє  оцінити стан міокарда, збереження  клапанного апарату серця, його скоротливу активність.

       На ехокардіограмі в зоні ураження реєструють насамперед різке зниження амплітуди руху однієї зі стінок лівого шлуночка (аж до повної акинезії і навіть парадоксального вибухання стінки під час систоли). При ішемічній хворобі серця з вираженою гіпокінезією контур систоли в місці ураження дуже близько підходить до контуру діастоли: при наявності акінезії стінки лівого шлуночка в систолу і діастолу матимуть на якійсь ділянці загальний контур[ 2 ]. 
 
 

     4.3 Лабораторна діагностика ІХС

     ІХС об'єднує в собі багато захворювань  серця, і відповідно біохімічні зміни  виникають в ході їх розвитку різні. Можуть розвиватися такі зміни.

     4.3.1 Зміни, характерні для інфаркту міокарда

     Для інфаркту міокарда характерне підвищення концентрації специфічних білків. Серед них:

     1. Креатинфосфокіназа - фермент, що міститься в скелетних м'язах, рідше - в гладеньких м'язах (матці, ШКТ) і головному мозку. Креатинкіназа забезпечує енергією клітини м'язів. У серцевому м'язі - міокарді - міститься особливий вид креатинкінази - креатинкіназа МВ.

       При пошкодженні м'язів спостерігається  вихід ферменту з клітин - підвищення активності креатинкінази в крові. Тому визначення креатинфосфокінази і креатинкінази МВ в крові широко застосовується в ранній діагностиці інфаркту міокарда. Уже через 2-4 години після гострого нападу рівень креатинкінази МВ в крові значно підвищується. Аналіз креатинкінази МВ дозволяє зі 100% точністю діагностувати інфаркт міокарда.

     2. Тропонін - є білковим комплексом, що регулює м'язове скорочення, і складається з трьох субодиниць - тропонін Т (ТНТ), тропонін Ц (ТНЦ) і тропонін І (ТНІ). На початку 90-х років були розроблені імунологічні методи, що дозволяють за допомогою моноклональних антитіл розрізняти тропонін Т і І кардіоміоцитів та інших поперечнопосмугованих м'язових волокон. Вважається, що ТНІ і ТНТ є найбільш чутливими і специфічними маркерами некрозу серцевого м'яза. Їх рівень підвищується в крові вже через 2 - 3 години після інфаркту міокарда, збільшується в 300 - 400 разів в порівнянні з нормою і зберігається підвищеним протягом 10-14 днів.

     3. Лактатдегідрогеназа - фермент, який бере участь в процесі окислення глюкози та утворенні молочної кислоти. ЛДГ міститься у всіх органах і тканинах організму

     4. Амінотрансферази - Фермент, що виробляється клітинами печінки, скелетних м'язів і серця.

          5. Міоглобін (першу добу) - хромопротеїд, схожий за будовою з гемоглобіном, - пігментний білок м'язової тканини, що забезпечує депонування в ній кисню, що особливо важливо для серцевого м'яза. При травмуванні та ішемії м'язів міоглобін, володіючи малою молекулярною масою, швидко виділяється в кров, а потім надходить в сечу. При ІМ вміст міоглобіну в крові у більшості хворих перевищує 200 мкг / л через 4 години після ангінозного нападу, а через 6 год. його рівень підвищується у 100% хворих з вперше виниклим ІМ. Визначення гіперміоглобінеміі - найбільш достовірний тест для виключення гострого ІМ в ранні терміни.

Всі перераховані білки містяться тільки всередині  клітини. При масовому руйнуванні клітин ці білки потрапляють в кровотік і визначаються лабораторно. Цей феномен отримав назву резорбційно-некротичного синдрому [14].

Неспецифічна  реакція на пошкодження міокарда включає в себе:

• нейтрофільний лейкоцитоз (триває 3-7 діб.) - як прояв запалення у відповідь на некротичні зміни;
• підвищення ШОЕ (1-2 тижня) - як відображення змін у кількісному співвідношенні між фракціями білків, відбувається також, головним чином, за рахунок розвитку запалення.

 

4.3.2 Зміни, характерні для атеросклерозу

     Для діагностики атеросклерозу необхідні  дані про наступні показники:

концентрація тригліцеридів - це ліпіди, звані зазвичай жирами. Тригліцериди становлять 60-85% жирової тканини. Тригліцерид - це складний ефір, який складається з гліцерин (гліцерину), пов'язаного з трьома жирними кислотами, які можуть бути насиченими та ненасиченими. Лабораторними методами визначається суміш різних тригліцеридів. Вільні жирні кислоти - основне джерело енергії для м'язів і серця. Занадто високий рівень тригліцеридів у крові збільшує ризик ішемічної хвороби серця.

холестерин  ліпопротеїдів високої щільності (антиатерогенні);

холестерин  ліпопротеїдів низької щільності (вважається атерогенним);

концентрація  аполіпопротеїну  А1 (відповідальний за виведення надлишку холестерину з тканин);

концентрація  аполіпопротеїну В (відповідальний за доставку холестерину в тканини);

індекс  атерогенності - співвідношення між загальним холестерином і фракцією ЛПВЩ. Цей показник повинен бути в межах від 2 до 2,5. При коефіцієнті атерогенності 3-4 є помірна ймовірність розвитку атеросклерозу, при величині більше 4-х - висока ймовірність.

     4.3.3 Функціональні проби

     Функціональні проби являють собою, як правило, різні види фізичного навантаження, що супроводжуються реєстрацією параметрів роботи серця, як правило, ЕКГ. Основним змістом проведення проб є виявлення патології на ранніх стадіях, коли в спокої ще не розвиваються характерні зміни, але при навантаженні тварину вже щось турбує.  
 
 

Висновок

     1. Встановлено, що серцево-судинна  недостатність різного ступеня  виявлялася в 10,8% випадків від загального числа хворих собак. Найбільш частою серцево-судинною патологією була недостатність атріовентрикулярних клапанів (60% випадків) і ідіопатична кардіоміопатія (34,4% випадків). Хворіють переважно тварини старше п'яти років.

     2. У здорових собак дрібних порід вольтаж зубця К і тривалість комплексу СЖЗ на ЕКГ вірогідно нижче, а частота серцевих скорочень достовірно вище, ніж у собак великих порід. Інші характеристики ЕКГ у собак різних порід не мають істотних відмінностей.

     3. При реєстрації ЕКГ в положенні тварини стояче вольтаж зубців Р і R достовірно підвищувався, що необхідно враховувати при її розшифровці. Інші характеристики ЕКГ при зміні положення тіла істотно не відрізнялися.

     4. Ішемія міокарда зустрічалась  у 40% собак з патологією серцево-судинної  системи і характеризувалася  інверсією сегмента БТ більш ніж на 0.15 мВ від ізопотенціальной лінії. Двухфазність зубця Т або зміна тільки його полярності у собак не відображало наявність ішемії міокарда.

     5. Недостатність атріовентрикулярних  клапанів характеризувалася: на  ЕКГ збільшенням амплітуд зубців  Р, Я, комплексу СЖ8; ознаками  порушення реполяризації у вигляді  зміни сегмента 8Т і підтверджувалася  збільшенням тіні серця на  рентгенограмі і коефіцієнта  Бюкенена, а також регургітацією II - III ступеня в атріовентрикулярних отворах при ехокардіографії методом Доплера .

     6. При ідіопатичною кардіоміопатії  на ЕКГ встановлено збільшення  зубця Я і тривалості комплексу  СЖ8 в II відведенні, що пов'язано з гіпертрофією або дилатацією лівого шлуночка, порушення реполяризації, передсердна та шлуночкова екстрасистолія. Рентгенографією грудної клітини виявлено кардіомегалія і збільшення коефіцієнта Бюкенена. При ультразвуковому дослідженні серця реєстрували збільшення і розширення камер серця, зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза.